過敏性紫癜患兒應用孟魯司特鈉聯合氯雷他定的治療效果分析

佟杰，于珍梅，王照月

煙臺市北海醫院兒科，山東 煙臺 265701

過敏性紫癜也叫許蘭-亨諾氏脈管炎，該疾病兒童多見。兒童的免疫功能障礙、感染、遺傳、凝血系統的異常是導致過敏性紫癜發病的重要原因[1]。過敏性紫癜常見的癥狀為皮膚紫癜、關節腫痛、腹痛、消化道黏膜出血等，嚴重的還會出現心肌缺氧、缺血、腦電圖異常等情況[2]。如果得不到及時的處理，可能會出現腎炎、慢性腎衰竭等并發癥，給患兒的身體帶來很大的危害。由于過敏性紫癜可造成腎損傷，故早期診斷和治療十分重要。目前，對過敏性紫癜的治療以藥物為主，常用孟魯司特鈉治療，但療效往往不明顯，有時還會導致疾病反復[3]。氯雷他定為三環類抗組胺類藥物，具有較強的抗腫瘤活性和較強的H1受體特異性，對兒童變態反應性疾病有較好的改善作用，但其作用機制尚不明確。孟魯司特鈉聯合氯雷他定治療都能阻斷炎癥因子的外排和阻斷其與受體的結合，且兩者的配伍作用更為明顯。在兒童過敏性紫癜患者中，加用孟魯司特鈉能明顯改善療效。為探究孟魯司特鈉聯合氯雷他定治療在小兒過敏性紫癜中的效果，本研究納入2020年1月—2023年1月期間煙臺市北海醫院收治的70 例過敏性紫癜患兒作為研究對象?，F報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

納入本院收治的70 例過敏性紫癜患兒作為研究對象，根據用隨機數表法分為對照組（孟魯司特鈉治療）和觀察組（孟魯司特鈉聯合氯雷他定治療），每組35 例。對照組中男16 例，女19 例；年齡2～11 歲，平均（6.44±1.23）歲；患病時間14 d～2 個月，平均（1.25±0.34）個月；其中，單純性紫癜21 例、混合型紫癜14 例。觀察組中男15 例，女20 例；年齡2～10 歲，平均（6.39±1.19）歲；患病時間5 d～2 個月，平均（1.28±0.35）個月；其中，單純性紫癜20 例、混合型紫癜15 例。兩組過敏性紫癜患兒的一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經醫院醫學倫理委員會批準。

1.2 納入與排除標準

納入標準：①均經過X 線檢查，發現肺部紋理加粗，血常規檢查發現白細胞指標較高患兒；②首次發病患兒；③出現不同程度胃腸道不適、發熱、咳嗽等癥狀患兒；④家屬表示對研究的內容理解以及愿意參加，且協議已簽訂。

排除標準：①對使用藥物發生過敏反應患兒；②合并風濕性疾病患兒；③合并自身免疫性疾病患兒；④合并肝腎功能異?；純海虎菁毙愿腥净純?；⑥入組前1 個月使用激素治療患兒。

1.3 方法

對照組采用孟魯司特鈉（國藥準字HJ20181187；規格：4 mg×5 片，5 mg×5 片）治療，5 歲以內1 次/d，4 mg/次；6 歲以上1 次/d，5 mg/次。

觀察組采用孟魯司特鈉聯合氯雷他定（國藥準字H20052214；規格：10 mg×12 片）治療，孟魯司特鈉劑量與對照組相同。氯雷他定口服，根據體質量確定劑量，體質量＜30 kg 者，1 次/d，5 mg/次；體質量≥30 kg 者，1 次/d，10 mg/次。

兩組的治療時間均為2 周。

1.4 觀察指標

①比較兩組治療總有效率。評定標準：經過治療后患兒的病癥（腹痛、紫癜等）均消失，炎癥因子水平也恢復到正常的狀態，為顯效；治療后，患兒病癥有明顯的緩解，炎癥因子水平也有所改善，為有效；沒有達到上述的標準，為無效?？傆行?（顯效例數+有效例數）/總例數×100%。

②比較兩組炎癥因子水平。包含血清骨橋蛋白、腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-6。抽取空腹靜脈血10 mL，放置1 h，離心處理10 min，使用酶聯免疫吸附法檢測。

③比較兩組癥狀消失時間。包含腹痛、皮膚紫癜、惡心嘔吐、關節腫痛等癥狀消失時間。

④比較兩組不良反應發生率。不良反應包含過敏反應、惡心嘔吐、嗜睡、皮膚組織損傷。

1.5 統計方法

采用SPSS 23.0 統計學軟件進行數據分析，計量資料符合正態分布，以（±s）表示，進行t檢驗；計數資料以例數（n）和率（%）表示，進行χ2檢驗。P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患兒治療總有效率比較

觀察組總有效率高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患兒治療總有效率比較

2.2 兩組患兒炎癥因子水平比較

治療前兩組血清骨橋蛋白、腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-6 水平比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后觀察組血清骨橋蛋白、腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-6 水平均低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患兒炎癥因子水平比較[(±s)，ng/L]

組別觀察組（n=35）對照組（n=35）t 值P 值骨橋蛋白治療前99.89±15.96 99.75±15.42 0.037 0.970治療后49.85±10.56 65.96±18.65 4.447＜0.001腫瘤壞死因子-α治療前32.56±3.52 32.44±4.08 0.132 0.896治療后14.56±0.63 22.56±3.63 12.846＜0.001白細胞介素-6治療前25.65±7.56 25.64±7.55 0.006 0.996治療后14.55±3.65 19.56±5.85 4.299＜0.001

2.3 兩組患兒癥狀消失時間比較

觀察組腹痛、皮膚紫癜、惡心嘔吐、關節腫痛癥狀消失時間均短于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組患兒癥狀消失時間比較[(±s)，d]

表3 兩組患兒癥狀消失時間比較[(±s)，d]

組別觀察組（n=35）對照組（n=35）t 值P 值腹痛4.23±1.52 6.22±1.39 5.716＜0.001皮膚紫癜5.13±1.52 7.01±1.89 4.586＜0.001惡心嘔吐4.03±1.52 5.88±1.52 5.092＜0.001關節腫痛4.88±1.52 6.33±1.66 3.811＜0.001

2.4 兩組患兒不良反應發生率比較

兩組不良反應發生率比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。見表4。

表4 兩組患兒不良反應發生率比較

3 討論

小兒過敏性紫癜是一種自身免疫性疾病。引起過敏的原因有很多，包括食物過敏、藥物過敏、病毒感染等。本病以突發為特征，兒童在起病之前都有不同程度的呼吸系統感染[4]。最常見的表現就是皮膚紫癜，首先是皮疹發展為小面積的蕁麻疹，然后顏色慢慢變深，最后變為深紫色，最終形成紫癜。如果不得到及時的處理，很容易導致腎臟炎癥，嚴重的話還會造成腎臟的微循環和腎臟的間質損害。目前，臨床上主要通過鈣劑和抗感染等方式對兒童微血管進行修復，但大部分病變均涉及多個臟器，因此，傳統療法療效不佳，且停用后容易再次發作[5-6]。

白細胞介素-6 作為一種重要的免疫調控分子，其表達與兒童腎臟損傷和轉歸密切相關。骨橋蛋白是一類Th1 型細胞因子，可調控Th 細胞的分化，導致Th1/Th2 平衡失調，故骨橋蛋白在過敏性紫癜發病中發揮重要作用[7]。孟魯司特鈉是一種能特異阻斷半胱氨酸白三烯的藥物。孟魯司特鈉對中性粒細胞具有較強的敏感性，可明顯降低中性粒細胞數量，降低中性粒細胞的炎癥反應，對腎臟具有明顯的保護作用。氯雷他定可以通過特異性地阻斷組織外周H1受體來改善慢性特發性蕁麻疹的臨床表現。氯雷他定通過抑制人肥大細胞釋放組胺，抑制組胺水平的上升，從而緩解兒童的過敏癥狀[8-9]。孟魯司特鈉作為一種特異性的白三烯受體拮抗劑，可以阻斷其與受體的相互作用，從而阻斷生物學作用，并能有效地抑制炎癥細胞的遷徙。另外，氯雷他定作用機制可能與其對炎癥反應的影響有關[10]。

孟魯司特鈉治療的基礎上聯合氯雷他定治療可以起到協同作用，改善患兒的預后。本研究結果顯示，觀察組治療總有效率為97.14%，高于對照組的71.43%（P＜0.05），該結果與于宗麗[11]的研究結果一致，其研究中觀察組總有效率為95.00%，高于對照組的76.00%（P＜0.05）。本研究結果還顯示，觀察組治療后血清骨橋蛋白、腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-6 水平均低于對照組（P＜0.05），觀察組腹痛、皮膚紫癜、惡心嘔吐、關節腫痛癥狀消失時間均短于對照組（P＜0.05）。說明在孟魯司特鈉治療的基礎上聯合氯雷他定治療可以提高療效、降低炎癥反應、縮短臨床癥狀的消退時間[12]。兩組不良反應發生率比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。說明在孟魯司特鈉治療的基礎上聯合氯雷他定不會增加患者的不良反應，具有治療安全性。

綜上所述，小兒過敏性紫癜患兒應用孟魯司特鈉聯合氯雷他定治療效果突出，值得推廣。