成晶晶,呂曉琴
(南通市中西醫結合醫院內科,江蘇 南通 226001)
冠心病心絞痛是由于冠狀動脈供血不足,導致心肌缺血缺氧,進而引起的胸痛癥狀。前胸陣發性的壓榨樣的疼痛是其主要臨床表現,可以伴有其他的癥狀,勞累情緒激動、受涼感冒有可能會引起冠心病[1]?,F階段臨床藥物治療主要為抗心肌缺血類藥物、抗血小板類藥物,但這些藥物在治療過程中也有較多不良反應,如硝酸酯類藥物在擴張動脈的同時導致外周血管擴張,導致血壓下降以及引起胃腸道反應,而且長期使用硝酸酯類容易導致耐藥性[2]。美托洛爾可以降低交感神經興奮、減慢心率、降低血壓、減弱心肌收縮力和耗氧量使心肌耗氧量減少,收縮血液供應充足的心肌區小動脈,促進血液通過極度擴張的側支循環流入心肌缺血區,緩解心肌缺血狀態[3]。本研究旨在探討美托洛爾治療冠心病心絞痛患者的療效及藥物作用機制。
1.1一般資料:選取2019年1月~2022年1月我院收治的60例冠心病心絞痛患者作為研究對象,根據隨機數字表法分為對照組30例、觀察組30例。觀察組男14例,女16例;年齡50~85歲,冠心病病程、1~20年,平均年齡(74.11±9.27)歲,平均病程(10.38±4.26)年。對照組男12例,女18例;年齡54~86歲,冠心病病程1~20年,平均年齡(74.44±9.43)歲,冠心病病程為(9.87±5.02)年。兩組年齡、性別、病程比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。納入標準:①將《穩定性冠心病診斷與治療指南》[4]中的相關內容作為冠心病心絞痛的診斷依據;②所有患者均經影像學檢查及臨床檢查確診為冠心病心絞痛;③對本次研究所使用藥物無禁證證者;④關于本次研究可能產生的收益及風險,所有患者及其家屬均充分知曉。排除標準:①近期接受冠狀動脈介入治療者;②肝、腎等重要器官障礙者;③妊娠及哺乳期婦女。本研究經過本院醫學倫理委員會審查批準后實施。
1.2治療方法:對照組患者入院后即進行常規治療(臥床休息、監測生命體征、補液、止痛),隨后根據患者病情給予硝酸脂類、血管緊張素轉換酶抑制劑、血小板抑制劑以及鈣拮抗劑等藥物。觀察組患者在對照組基礎上口服琥珀美托洛爾緩釋片(阿斯利康制藥有限公司生產,國藥準字J20150044,規格:47.5 mg)47.5 mg/次,1次/d。兩組患者治療時間持續3個月。
1.3觀察指標:①治療效果:治療后根據《冠心病治療指南更新》[5]劃分臨床療效:顯效:心絞痛等臨床癥狀完全緩解,或心絞痛發作頻次減少>80%;有效:心絞痛發作頻次減少>50%,心電圖明顯改善;無效:心絞痛發作頻次減少<50%,臨床癥狀未緩解甚至加重??傆行?(顯效+有效)/總例數×100%。②絞痛持續時間(所有心絞痛時間總和)、發作次數、分級:治療前、治療后根據加拿大心血管病學會分類標準[6]將心絞痛程度分為4級:Ⅰ級:高強度勞動下引起發作心絞痛;Ⅱ級:進行稍強于日?;顒訒r發作心絞痛;Ⅲ級:進行<日?;顒恿考纯梢鹦慕g痛;Ⅳ級:休息狀態下也有心絞痛發作,身體活動明顯受限。③心功能指標:記錄兩組治療前后左心室舒張末期內徑(LVEDD)長度以及左心室射血分數(LVEF),采用多普勒超聲檢測。④治療前后,在患者空腹狀態下采集其腹靜脈血約5 ml,通過離心操作(3 000 r/min,10 min)得到血清,血清總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)采用酶聯免疫吸附試驗(ELISA)進行檢測,血清低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)用化學沉淀法進行測定。⑤主要心血管不良事件發生情況:觀察記錄兩組患者非致死性心肌梗死、非致死性腦卒中、血運重建、再發心絞痛等不良事件發生率,總發生率=(非致死性心肌梗死例數+非致死性腦卒中例數+血運重建例數+再發心絞痛例數)/總例數×100%。
1.4統計學方法:采用SPSS22.0軟件進行t及χ2檢驗。
2.1兩組患者臨床治療效果:觀察組患者臨床治療總有效率[96.67%(29/30),顯效19例,有效10例,無效1例]高于對照組[73.33%(22/30),顯效10例,有效12例,無效8例],差異有統計學意義(χ2=4.706,P<0.05)。
2.2兩組患者治療前后心絞痛發作次數、持續時間、心絞痛分級比較:將治療后的數據與治療前對比,兩組心絞痛發作次數均減少,心絞痛分級均降低,心絞痛持續時間均縮短;且與對照組治療后相比,觀察組心絞痛發作次數更少,心絞痛分級更低,心絞痛持續時間更短,差異有統計學意義(P<0.05),見表1。

表1 兩組治療前、后心絞痛發作次數、持續時間、心絞痛分級比較
2.3兩組患者治療前后心功能指標比較:與治療前比,治療后兩組LVEF水平均升高、LVEDD水平均降低;且與對照組治療后相比,觀察組LVEDD水平更低,LVEF水平更高,差異均有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后心功能指標比較
2.4兩組患者治療前后血脂水平比較:與治療前比,治療后兩組血脂三項(血清TG、TC、LDL-C)水平均降低,血清HDL-C水平均升高;且與對照組治療后相比,觀察組血脂3項(血清TG、TC、LDL-C)水平更低,血清HDL-C水平更高,差異均有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組治療前后血脂水平比較
2.5兩組患者主要心血管不良事件發生情況比較:治療期間觀察組主要心血管不良事件發生率(6.67%(2/30),血透重建2例]低于對照組[26.67%(8/30),非致死性心肌梗死2例,非致死性腦卒中3例,血運重建1例,再發心絞痛2例],差異有統計學意義(χ2=4.320,P<0.05)。
冠心病心絞痛主要指冠脈發生固定狹窄或者部分閉塞的基礎上,需氧量增加,一旦心肌負荷量突然增加使心率加快,心肌張力和心肌收縮力增加,導致心肌耗氧量增大,而冠狀動脈供血卻不能夠相應的滿足心肌對血的需求量,則會發生心絞痛及心前區疼痛不適[7]。常規藥物治療中β受體阻滯劑在降低心率、降低心肌耗氧、降低血壓的同時可引起心率過度下降,出現方式傳導阻滯或者加重心衰,其臨床療效并不顯著[8]。美托洛爾通過抑制心臟上β1腎上腺素能受體具有負性肌力作用,還可以抑制腎素的釋放,使血漿中腎素濃度下降,降低心臟的收縮力,減緩心率,降低心肌細胞代謝時的氧耗,從而達到緩解心肌缺血的目的,而且美托洛爾脂溶性較高以及首過效應較高,口服吸收迅速完全,肝臟代謝力高[9]。本研究結果顯示,表明美托洛爾片聯合常規冠心病治療可有效改善冠心病心絞痛患者心功能,緩解心絞痛癥狀,減少不良事件的發生,療效顯著,與陳元椿[10]研究結果相符。
血脂水平增高導致血液黏稠度的升高,血脂濃度升高后會在血液中產生一些氧自由基,氧自由基往往會引起血管的收縮,導致冠狀動脈的收縮會引起心肌供血不足。TG是脂質的重要組成部分,是由甘油和三個脂肪酸構成的脂類,增高和動脈粥樣硬化與冠心病的發生相關;TC人體中脂蛋白所含膽固醇的總和,主要經肝臟合成、貯存,檢測其水平能夠評估動脈粥樣硬化的發病情況,增高表示有動脈粥樣硬化所致的心、腦血管疾病;HDL-C是一種抗動脈粥樣硬化的脂蛋白,其血漿含量的高低與患心血管病的風險呈負相關;LDL-C的合成部位在血管、降解部位在肝臟,是將膽固醇運輸到肝外組織的主要載具,LDL-C是誘發動脈粥樣硬化的主要因子,其在人體中的表達升高可提高冠心病的發病率[11]。美托洛爾通過選擇性抑制β受體,通過降低骨骼肌血流量降低攝取和消耗糖的幅度增大,來調節血糖血脂的作用,并且還可以激發脂質氧化酶影響血脂[12]。本研究結果顯示,表明美托洛爾片聯合常規冠心病治療可有效改善冠心病心絞痛患者的血脂水平,與陳文忠等[13]研究更相符。
綜上,美托洛爾片聯合常規冠心病治療可有效改善冠心病心絞痛患者的血脂水平,提高患者的臨床療效,改善患者心功能,減少心絞痛發作次數、縮短發作時間、降低心絞痛程度,減少不良事件發生。