貝那普利聯合硝苯地平治療老年高血壓合并腦梗死的效果

謝歡歡,劉淑蘭

(1.江門市第二人民醫院全科,廣東 江門 529000;2.江門市中心醫院神經內科,廣東 江門 529000)

老年性高血壓發病率較高,血液易波動,且變化幅度較大,會在很大程度上損傷肝腎及心腦器官,嚴重的會導致致殘[1]。老年患者常會出現血壓變異性特征,該特征是指在一定時間內血壓發生異常波動,研究證實與腎臟器官損傷和心室肥大等因素存在相關性。血管內皮會對多種活血物質分泌,所以在疾病進展中,血管內皮因素具有重要意義。臨床常通過降壓藥物治療,希望改善患者血管內皮功能,降低靶器官損傷程度,改善患者生存及生活質量[2]。血管緊張素轉換酶抑制劑、β受體拮抗劑、利尿劑、鈣拮抗劑等為臨床應用廣泛的降壓藥物。因老年人會出現明顯的心腦血管退化,所以臨床常聯合利尿劑、鈣拮抗劑等藥物。該研究圍繞貝那普利聯合硝苯地平對疾病治療效果探究。

1 資料與方法

1.1一般資料:選擇2019年1月～2021年1月在江門市第二人民醫院接受治療的高血壓合并腦梗死老年患者98例。納入標準[3]:①簽署知情同意書;②研究前2 w未服用降壓藥物;③各項生命體征穩定患者;④年齡>65歲患者。高血壓診斷標準[3]: ①正常血壓:收縮壓在140 mmHg或以下,舒張壓90 mmHg或以下,而又非低血壓者,應視為正常血壓。 ②臨界高血壓:收縮壓141～159 mmHg和舒張壓91～95 mmHg。 排除標準[4]:①肝腎或心肺等臟器功能不全患者;②繼發性高血壓患者;③合并其他系統性疾病患者;④合并高脂血癥或糖尿病等內分泌疾病患者。將患者分為兩組,研究組(n=49),男26例,女23例,病程2～15年,平均(4.8±1.2)年,年齡65～80歲,平均(72.6±2.2)歲;對照組(n=49),男25例,女24例,病程2～15年,平均(4.7±1.3)年,年齡65～80歲,平均(72.5±2.4)歲。兩組一般資料差異無統計學意義(P>0.05),存在可比性。患者知曉該研究,且經醫院倫理委員會批準(倫理批號:20210128)。

1.2方法:①對照組應用貝那普利(國藥準字H20044841,上海新亞藥業有限公司,批號20210314:規格:10 mg),1次/d,10 mg/次,4 w為1個療程,持續2個療程。②研究組在對照組基礎上應用硝苯地平(國藥準字H14020330,山西新寶源制藥有限公司,批號20210521:規格:10 mg),1次/d,10 mg/次,4 w為1個療程,持續治療2個療程。

1.3觀察指標:①兩組血壓對比:靜息狀態下應用血壓計測量血壓,取坐位,手掌向上平伸,肘部位于心臟水平,上肢胳膊與身軀呈45°角,手放輕松勿握拳;將袖帶平整地纏繞于上臂中部(不能纏在肘關節部)。袖帶的下緣距肘窩約1～2 cm。袖帶卷扎的松緊以能夠剛好插入一指為宜。測量血壓時候也不要說話,不要屏住呼吸,要自然呼吸。正常值120/80 mmHg,一般不超過140/90 mmHg都屬于正常的情況。②治療效果:無效:治療后,癥狀加重或無明顯改善,神經肽Y(NPY)、內皮素(ET)未改善;有效:治療后,癥狀明顯緩解,NPY、ET明顯改善;顯效:治療后,癥狀基本消失,NPY、ET指標能夠維持在正常范圍內[5]。總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。③兩組NPY、NO、ET水平對比:對NPY、ET應用放射免疫分析法(RIA)檢測,一氧化氮(NO)水平應用Griees法檢測。NPY正常值:160～180 pg/L;ET正常值45～60 μmol/L;NO正常值50～60 ng/L。④兩組內徑變化情況對比:充氣加壓血壓,持續5 min后放氣,對相同部位肱動脈內徑測量,計算肱動脈內徑變化率(FMD)。FMD正常值:波動于7%～10%。⑤炎性因子水平對比:血清hs-CRP水平應用乳膠免疫增強比濁法檢測,對NO水平應用硝酸還原酶法檢測,血清腫瘤壞死因子-α(TNF-ɑ)、白細胞介素-12(IL-12)水平應用酶聯免疫吸附試驗(ELISA)檢測,對ET-1水平應用放射免疫分析法檢測[6]。

2 結果

2.1兩組血壓對比:研究組血壓晝夜節律變化(BPF)、24 h收縮壓(24 h SBP)、平均舒張壓(nDBP)、收縮壓下降(dSBP)、24 h舒張壓(24 h DBP)、舒張壓標準差(dDBP)等血壓水平低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表1。

表1 兩組血壓對比

2.2兩組治療效果比較:研究組治療有效性高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表2。

表2 兩組治療效果比較[n(%),n=49]

2.3兩組NPY、NO、ET水平對比:研究組NPY、ET水平低于對照組,NO水平高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表3。

表3 兩組NPY、NO、ET水平對比

2.4兩組內徑變化情況對比:研究組FMD內徑小于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表4。

表4 兩組內徑變化情況對比

2.5兩組炎性因子水平對比:研究組TNF-α、IL-12、hs-CRP等低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表5。

表5 炎性因子水平對比

3 討論

高血壓病程長,通常情況下需要接受長時間持續治療,部分學者指出,內皮功能損傷及血壓水平升高是誘發老年高血壓主要因素[7]。臨床選用硝苯地平治療,降壓效果理想,血壓變異性減少,血管內皮功能得到明顯改善,該藥物作為受體阻滯劑,在高血壓臨床治療中發揮至關重要作用[8]。硝苯地平治療后,患者血管平滑肌細胞阻滯鈣離子濃度升高,血管收縮興奮性明顯降低,周圍小動脈擴張,進而使得血壓水平降低[9]。另外,硝苯地平還會減弱α1腎上腺素、血管緊張素Ⅱ對受體的影響,腎小管鈉重吸收作用減弱,血壓水平降低明顯。研究證實,在硝苯地平治療基礎上聯合貝那普利治療,可更大程度改善患者血壓水平,作為長效降壓藥物會對血管緊張素進行抑制,使得生成量降低[10]。貝那普利還能夠對緩激肽降解作用抑制,有利于血壓水平降低,患者心臟負荷也隨之降低,腎小球壓力明顯減少,會對腎臟發揮保護作用。以上藥物聯合應用,有利于心腦血管疾病預防[11]。

通常情況下, ET、NO因子分泌量相對平衡,能夠對血管舒張功能維持。但是如果患者血壓水平升高,會減少NO的合成量,同時會增加ET量,這就會增加外周阻力,血壓處于惡性循環中[12]。部分學者指出,NO、ET水平與血壓分級呈相關性,隨血壓水平分級升高,會降低NO水平,提升ET水平[13]。本研究結果表明,在貝那普利治療基礎上聯合硝苯地平治療可更大程度降低NPY、ET水平,有利于患者肝腎功能改善,具有保護心血管作用,患者預后情況良好[14]。另外,硝苯地平在改善患者舒張壓、收縮壓方面意義重大,該藥物聯合貝那普利治療能夠更有效地降低患者血壓,且肝腎功能不會受到明顯影響。本研究結果與其他學者研究結果一致,充分表明,通過該方法治療安全有效,會降低ET水平。

高血壓患者日常生活受限,患者動脈血管彈性發生變化時會增加血管血液容量,進而會對內分泌調節功能產生影響,發生較大的血管變異性,目前已證實,血管變異性會誘發多種血管疾病,同時會損傷靶器官,不利于患者正常生活。因此,定期檢測血壓變異性顯得尤為重要。部分高血壓患者會出現內皮功能障礙,表現出明顯的血管舒張反應,同時會誘發高血壓[15]。在疾病進展中,血管舒張功能意義重大,血管內皮細胞會對血液滲透平衡效果維持,還會出現多重生物學效應。另外,血管內皮細胞還能夠對管壁正常彈性、張力維持,有利于管壁通透性改善。本研究結果表明,貝那普利聯合硝苯地平有利于減小患者FMD內徑,對病情恢復具有促進作用。高血壓合并腦梗死患者會伴明顯炎性反應,研究結果顯示,患者經治療后炎性因子水平明顯降低,進一步說明該治療方法安全可靠,可將其作為患者的首選治療方法。該研究納入符合條件樣本,分析貝那普利聯合硝苯地平治療老年高血壓合并腦梗死患者的臨床效果,臨床研究價值高,具有較好的指導意義。盡管如此,多方面因素均會影響研究結果的準確性,所以在接下來需要綜合性的分析多種因素對研究結果準確性的影響,希望提高研究結果準確性,保障患者治療有效性。

綜上所述,對高血壓合并腦梗死老年患者應用貝那普利聯合硝苯地平治療,有利于患者血壓水平改善,同時患者炎性因子水平明顯降低。