替普瑞酮治療慢性萎縮性胃炎的療效及安全性評價

劉幼妹,嚴子興

(福建中醫藥大學附屬福州市中醫院消化內鏡中心,福建 福州 350000)

慢性萎縮性胃炎屬消化道高發疾病,以胃黏膜固有腺體減少或完全消失,上皮萎縮變薄等為主要特征。本病在初期多缺乏特異性表現,一些患者甚至無癥狀表現,起病較為緩慢,有一定癌變風險,難以治愈。萎縮性胃炎發病機制復雜,多與幽門螺桿菌感染相關,制定有效、科學、安全的根除方案是臨床研究的重點[1-2]。替普瑞酮是黏膜保護劑,可發揮促黏膜修復、抗炎等作用,同時也可起到根除幽門螺桿菌效果[3-4]。本次研究對慢性萎縮性胃炎患者采用替普瑞酮治療的效果進行探討,現總結結果如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取慢性萎縮性胃炎患者100例,均為我院脾胃病科2020年6月至2022年6月收治,采用隨機數字表抽取法分組處理,各50例。觀察組中,男29例,女21例,年齡50～64歲,平均(51.93±3.94)歲。病程1～10年,平均(4.39±0.39)年。對照組中,男27例,女23例,年齡51～63歲,平均(51.59±3.83)歲。病程1～9年,平均(4.43±0.43)年。組間數據基線可比(P>0.05)。

1.2 納入及排除標準

納入標準:患者的癥狀、體征符合相關診斷標準,且經胃鏡檢查予以證實;胃部無手術治療史;無精神疾病,神智無異常;均知情同意,并報經管理部門批準,資料齊全。排除標準:合并肝、腎功能嚴重障礙者;合并消化系統其他疾病者;合并惡性腫瘤者;對本次用藥存在過敏反應者。

1.3 方法

對照組:雷貝拉唑,每次20mg,每日兩次,口服。觀察組:雷貝拉唑用藥同對照組,同時聯合替普瑞酮50mg,每日三次,口服,兩組均持續用藥兩周。

1.4 觀察指標

(1)對比兩組患者總有效率;(2)對比兩組患者癥狀(反酸、腹脹、上腹疼痛)消失時間;(3)對比兩組中醫證候積分及胃黏膜病理組織學總積分,依據《中醫新藥臨床研究指導原則》評估中醫證候積分,包括大便異常、胃脘痛、乏力、納差等7項,0～21分,分值越低,提示證候越輕;依據中華醫學會消化內鏡學分會標準評估胃黏膜病理組織學總積分,分值0～15分,分值越低,提示胃黏膜病理組織學狀態越理想。(4)檢測兩組患者治療前后血清炎性反應因子(TNT-α、IL-8、IL-11)水平;(5)檢測兩組細胞免疫功能指標即CD4+、CD8+(6)記錄治療期間兩組不良反應發生率,同時展開為期6個月的隨訪,觀察復發率。

1.5 療效評定

顯效:治療后,反酸、腹脹、上腹疼痛均呈消失,活動性炎癥消失;有效:治療后,癥狀、體征改善較明顯。活動性炎癥改善;無效:觀測指標未及上述標準,或加重。

1.6 統計學方法

2 結果

2.1 治療效果

觀察組總有效率高于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 兩組所涉患者總有效率指標評估值對比[n(%)]

2.2 癥狀消失時間

觀察組反酸、腹脹、上腹疼痛消失時間均短于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者癥狀消失時間對比

2.3 證候積分、胃黏膜病理組織學總積分

治療前,證候積分、胃黏膜病理組織學總積分未見統計學差異(P>0.05),治療后,證候積分、胃黏膜病理組織學總積分均降低,且與對照組比較,觀察組居更低水平(P<0.05)。見表3。

表3 證候積分、胃黏膜病理組織學總積分分)

2.4 血清炎癥因子水平

治療前,血清炎癥因子指標(TNT-α、IL-8、IL-11)檢測,未見統計學差異(P>0.05),治療后,各項血清炎癥因子指標檢測值均有降低,且與對照組進行比較,觀察組居更低水平(P<0.05)。見表4。

表4 血清炎癥因子水平

2.5 細胞免疫功能指標

治療前,細胞免疫功能指標(CD4+、CD8+)測定,未見統計學差異(P>0.05),治療后,兩組患者CD4+均升高,CD8+均降低,且與對照組數據比較,觀察組升高、降低更為顯著(P<0.05)。見表5。

表5 細胞免疫功能指標檢測值

2.6 不良反應反應發生率、復發率

治療期間,兩組不良反應反應發生率無統計學差異(P>0.05)。見表6。經6個月的隨訪,觀察組無復發事件,對照組5例,占比為10.00%,觀察組居更低水平(χ2=5.263,P<0.05)。

表6 不良反應反應發生率[n(%)]

3 討論

慢性胃炎對患者身心健康造成了嚴重影響,由不同病因共同作用,促使胃黏膜發生慢性炎癥病變。近年來,臨床逐漸提高了對本病的認識,在診療過程中,用藥方案更具針對性。慢性胃炎以慢性萎縮性胃炎、慢性糜爛性胃炎、慢性淺表性胃炎多見,其中慢性萎縮性胃炎發生風險較高[5-6]。慢性萎縮性胃炎患者易有黏膜腸上皮化生問題,可累及賁門,減少胃泌素分泌,對胃體造成不良影響,進而抑制胃蛋白酶、胃酸的分泌。慢性萎縮性胃炎的發生同幽門螺桿菌感染、十二指腸反流、機體免疫異常、食物不良刺激等造成的胃黏膜上皮受損的因素具一定相關性[7-8]。患者在病發后,對正常工作、生活產生影響時,需實施治療。但若未選擇選擇合理有效的藥物,停藥可引發癥狀反復發作。

現階段,治療慢性萎縮性胃炎時,以減輕胃黏膜炎癥反應,修復胃黏膜屏障為原則。質子泵抑制劑為慢性萎縮性胃炎治療的常用藥物,患者在服藥后,可減少餐后胃酸及基礎胃酸的分泌,胃液pH值上升,抑制幽門螺桿菌在體內繁殖。雷貝拉唑屬質子泵第2代抑制劑,可在胃壁細胞表面聚集,有效降低H+-K+-ATP酶活性,進而抑制胃酸分泌,使胃酸侵蝕胃黏膜的程度減輕,進而提升胃黏膜屏障保護功能。雷貝拉唑的抑制胃酸作用強于奧美拉挫,起效迅速,有持久抑酸效果,但單用預后改善有限,對慢性萎縮性胃炎治療的整體作用欠佳,有較高的復發率。替普瑞酮屬于一種萜類物質,可對胃黏膜微粒體中分布的糖脂質中間體有效合成,進而促進高分子糖蛋白形成[9]。高分子糖蛋白屬重要的修復胃黏膜因子,可對受損狀態的胃黏膜發揮有效修復效果。替普瑞酮在被人體吸收后,可清除胃黏膜上皮細胞內分布的氧自由基,減少中性粒細胞、超氧自由基形成,進而可減輕氧自由基損傷黏膜上皮細胞的程度。另外,替普瑞酮的應用還可增加胃黏膜前列腺素的釋放及合成,進而改善胃黏膜血流量。

綜上,針對臨床按慢性萎縮性胃炎診斷的患者,采用替普瑞酮給藥方案展開治療,可提高總有效率,降低復發率,改善胃黏膜病理組織學狀況,降低血清炎癥因子,提升免疫功能,且具一定安全性。