腫瘤標志物SCC、CA125 和CEA 水平與宮頸癌患者同步放化療預后的關系研究

史志鵬

（鄭州市金水區總醫院醫學檢驗科，河南 鄭州 450000）

宮頸癌是多見的婦科惡性腫瘤，2020 年全球新發宮頸癌病例數約60.4 萬，死亡約34.2 萬，在我國每年新增宮頸癌病例約14 萬，死亡約3.7 萬[2]。研究表明，宮頸癌患者的年齡段癥朝著年輕化態勢發展[1]。臨床實踐發現宮頸癌發生與細菌、病毒以及衣原體等生殖道感染呈高度相關性[2]。如若不采取有效的方法對宮頸癌予以治療，則會引發癌細胞廣泛性轉移，嚴重威脅患者生存質量及生命健康。

同步放化療是治療宮頸癌的首選方式，其有助于提高癌癥的局部控制率，延長患者的生存時間[3]，但由于同步放化療抵抗，治療后局部復發依舊較為常見，影響著患者的預后[2]。研究指出，鱗狀細胞癌相關抗原（SCC）在宮頸癌患者中呈高表達，其對宮頸癌具有較高的敏感性及特異性[5]；CA125 是具有抗原性的一類高分子類糖蛋白，其水平變化與宮頸癌的嚴重程度具有明顯相關性[6]；CEA 一般在胚胎時期形成，在婦科惡性腫瘤明顯遞增[7]。

因此，本研究旨在探究SCC、CA125、CEA與宮頸癌同步放化療患者預后的關系，為提高宮頸癌的診療與改善患者預后提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料

經本院醫學倫理委員會審核批準后，選取2021 年5 月至2022 年5 月在本院接受同步放化療的宮頸癌患者80 例作為研究對象。納入標準：經病檢證實為宮頸癌；具備同步放化療；無盆腔放療史；患者均簽署知情同意書。排除標準：一般狀態較差；預計生存期＜3 m；合并惡液質。

1.2 方法

1.2.1 同步放化療方法

對患者行血常規、肝腎功以及盆腔CT 檢查。依據CT 圖像勾畫大體腫瘤區域。外照射大體腫瘤體積（GTV）50.4～56 Gy，對于距離宮頸較遠的受浸宮旁組織，臨床靶體積56～60 Gy；全盆腔淋巴引流區劑量50.4 Gy。外照射每周5 次，每次1.8～2.0 Gy。同步放化療：順鉑30 mg·m-2，1 w 1 次。

1.2.2 預后不良判定及分組

將治療期間病情進展或結束治療后12 m 內復發作為預后不良的判定標準，包括局部復發和遠處轉移。根據預后情況將患者分為預后不良組和預后良好組。

1.2.3 基線資料收集

分析對比兩組的年齡、體質量指數、腫瘤家族史、化療周期數、放療劑量、FIGO 分期等。

1.2.4 SCC、CA125 以及CEA 水平檢測

采用電化學發光法檢測SCC、CA125 以及CEA 水平，儀器為羅氏E170 電化學發光分析儀。

1.3 觀察指標

（1）患者的預后狀況；（2）兩組的一般資料比較；（3）兩組的SCC、CA125、CEA 水平比較；（4）SCC、CA125、CEA 在宮頸癌同步放化療患者預后中的診斷效能；（5）不同SCC、CA125 以及CEA 水平患者的生存情況。

1.4 統計學分析

2 結果

2.1 患者的預后狀況

接受同步放化療的80 例宮頸癌患者中，預后不良有35 例，預后良好的患者有45 例。預后不良發生率為43.75%。

2.2 兩組的一般資料比較

預后不良組腫瘤家族史占比較預后良好組更高（P＜0.05），兩組其余資料比較無統計學差異（P＞0.05）。見表1。

表1 兩組一般資料情況比較

2.3 兩組的SCC、CA125、CEA 水平比較

本研究中，預后良好患者35 例，預后不良患者45 例。與預后良好組比較，預后不良組患者的SCC、CA125 以及CEA 水平均更高，差異具有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組SCC、CA125 以及CEA 水平對比（±SD）

表2 兩組SCC、CA125 以及CEA 水平對比（±SD）

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2.4 SCC、CA125、CEA 在宮頸癌同步放化療患者預后中的診斷效能

SCC、CA125、CEA 診斷宮頸癌同步放化療患者預后不良的AUC 分別為0.774、0.833、0.810（P＜0.05）。見表3 及圖1。

圖1 SCC、CA125、CEA 診斷宮頸癌同步放化療患者預后不良的ROC 曲線

表3 SCC、CA125、CEA 在宮頸癌同步放化療患者預后中的診斷效能分析

2.5 不同SCC、CA125 以及CEA 水平患者的生存情況

以ROC 曲線分析獲得的cut off 值為分界，將患者分為SCC 高危（＞1.45 ng·mL-1）與低危、CA125 高危（＞54.90 kU·L-1）與低危、CEA 高危（＞7.87 μg·L-1）與低危等3 類亞組。采用Kaplan-Meier 曲線分析發現，SCC 高危生存時間為（16.91±1.33） m，低危生存時間為（32.28±1.29）m，SCC 高危生存時間短于SCC 低危生存時間（經Log-Rank 檢驗，χ2＝28.541，P=0.000＜0.05）。CA125 高危生存時間為（20.35±2.27） m，低危生存時間為（27.77±1.69） m，CA125 高危生存時間短于CA125 低危生存時間（經Log-Rank 檢驗，χ2＝7.456，P=0.006＜0.05）。CEA 高危生存時間為（19.39±1.62） m，低危生存時間為（29.12±1.73） m，CEA 高危生存時間低于CEA低危生存時間（經Log-Rank 檢驗，χ2＝6.666，P=0.010＜0.05）。見圖2。

圖2 不同SCC、CA125、CEA 水平宮頸癌同步放化療患者生存曲線（1A 為SCC，1B 為CA125，1C 為CEA）

3 討論

大量研究表明，現階段宮頸癌患者的年齡段癥朝著年輕化態勢發展[1]。臨床實踐發現宮頸癌發生與細菌、病毒以及衣原體等生殖道感染呈高度相關性，尤其乳頭瘤病毒在其發生、發展中作用突出[7]。如若不采取有效的方法對宮頸癌予以治療，則會引發癌細胞廣泛性轉移，嚴重威脅患者生命。放化療能夠縮小瘤體，提高腫瘤局部控制率，降低遠處轉移及淋巴結轉移率。但由于宮頸癌與細胞凋亡機制密切相關[3]，致使目前臨床對宮頸癌的預后評判存在偏差。隨著臨床對腫瘤標志物研究的不斷推進，血清因子水平現階段已成為臨床診療腫瘤疾患、評估病情以及判讀預后的重要手段。本研究結果顯示，預后不良組患者的SCC、CA125 以及CEA 水平均高于預后良好組（P＜0.05），說明預后不良患者SCC、CA125以及CEA 出現了過度上調的情況。究其原因，SCC 水平升高促使宮頸癌患者腫瘤細胞經抑制細胞凋亡途徑對機體細胞自殺機制出現抵抗，繼而促使腫瘤的浸潤與轉移；人體“自然屏障”受損時血清中CA125 水平會升高，脫落的腫瘤細胞與機體循環直接接觸，進而加速了惡性腫瘤的生長與轉移；CEA 異常升高后會破壞胚胎細胞有關惡性腫瘤基因的調控，誘導癌細胞惡性程度轉化，繼而造成腫瘤的局部復發及轉移，患者的預后欠佳。

本研究還發現，SCC、CA125、CEA 診斷宮頸癌同步放化療患者預后不良的AUC 分別為0.774、0.833、0.810，說明SCC、CA125、CEA 在宮頸癌同步放化療患者的預后診斷中具有良好的效能。為進一步分析SCC、CA125、CEA 與宮頸癌同步放化療患者預后的關系，本研究以ROC 曲線分析獲得的cut off 值為分界，將患者分為SCC高危（＞1.45 ng·mL-1）與低危、CA125 高危（＞54.90 kU·L-1）與低危、CEA 高危（＞7.87μg·L-1）與低危，繪制Kaplan-Meier 曲線分析發現SCC、CA125、CEA 高危患者的生存時間均較低危者更短，進一步驗證了SCC、CA125、CEA 與宮頸癌同步放化療患者預后存在一定的關系。

綜上所述，SCC、CA125 以及CEA 水平變化與宮頸癌同步放化療患者預后具有一定的相關性，即SCC、CA125 以及CEA 水平越高，患者的預后越差，生存時間越短，臨床可將SCC、CA125、CEA 指標用以宮頸癌同步放化療患者的疾病診療與預后評估中。