CT 分級聯合血清ICAM-1、SIL-2R 對重癥胰腺炎預后評估的研究

田茜 王夢

（新鄉市第一人民醫院CT 室，河南 新鄉 453000）

胰腺炎是臨床常見急性感染性疾病，其病情較嚴重，預后較差[1]。重癥胰腺炎病情危急，如不能及時診斷和治療，極容易死亡。據數據顯示[2]，胰腺炎并發癥較多，病死率較高，占整個急性胰腺炎10%~20%。目前關于重癥胰腺炎發生機制尚未完全明確，與細菌感染、免疫力下降等因素有關[3]。

CT 是診斷胰腺炎的重要方法。CT 的分級評分能反映機體腹部臟器炎癥感染程度，評分越高，炎癥反應越嚴重[4]。近年研究發現，炎癥介質和微循環障礙參與了重癥胰腺炎發生和發展[5]。血清細胞間黏附分子-1（ICAM-1）屬于免疫超家族成員，參與炎癥調節和機體免疫應答，可促進白細胞向組織內遷移和白細胞活化后大量酶和自由基釋放，從而介導損傷[6]。可溶性白介素-2（SIL-2R）是活化林白細胞膜白細胞介素-2 受體α 鏈成分，可競爭性與IL-2 結合，屬于重要免疫抑制介質，能抑制免疫反應。

本文選擇醫院2019 年1 月-2020 年1 月診治的重癥胰腺炎患者作為研究對象，給予CT 分級聯合血清ICAM-1、SIL-2R 評定預后，從而為臨床提高重癥胰腺炎的診斷效率提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機選擇醫院2021 年1 月-2022 年12 月診治的重癥胰腺炎患者81 例作為研究對象，納入研究組。研究組納入標準：符合中華醫學會胰腺外科組制定的重度胰腺炎診斷標準；依從性較好的患者；患者知情同意。排除標準：妊娠期、哺乳期患者；合并惡性腫瘤患者；心腦血管系統疾病患者；嚴重肝功能不全的患者。本研究經醫院醫學倫理會批準。

另選擇同期輕癥胰腺炎患者81 例，納入對照組。對照組納入標準：符合中華醫學會胰腺外科組制定的輕度胰腺炎診斷標準；知情同意。研究組，男性40 例，女性41 例，年齡最小18 歲，最大67 歲，平均（37.98±4.53）歲；病因：膽源性52 例、酒精性26 例和特發性3 例。對照組，男性39 例，女性42 例，年齡最小19 歲，最大66歲，平均（37.91±4.54）歲；病因：膽源性50 例、酒精性27 例和特發性4 例。兩組一般資料差異比較無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法

1.2.1 CT 檢查及分級方法及分組

腹部CT 平掃。飛利浦Brilliance iCT 256 層掃描儀，從隔頂至盆腔掃描，參數：準直2.5 mm，重建間隔5 mm，床速10 mm·s-1，增強掃描在注射對比劑60 s 后進行。

CT 評分標準：CT 形態學分級評分所有圖像經2 名主治醫師以上CT 診斷醫師采用盲法分別閱片，并達成一致意見，對其CT 表現進行評分，A 級，正常，肺部及胸膜腔均未受累，計為0 分:B級，僅胸膜腔受累表現為胸膜增厚、胸腔積液或積血，計為1 分；C 級，在B 級的基礎上出現肺問質受累，表現為肺內條索狀或網格狀影，計為2 分；D 級，在C 級的基礎上出現肺實質受累，表現為肺內磨玻璃狀、斑片狀模糊影或實變影，計為3 分。

CT 分級評分為：0~10 分，以5 分為界限，將研究組進一步分成低級組和高級組，例數分別是52 例和29 例。

1.2.2 ICAM-1、SIL-2R 水平檢測

抽取兩組患者肘靜脈血3 mL，離心處理后留下血清，使用全自動生化分析儀、酶聯免疫吸附法（ELISA）法檢測ICAM-1（人細胞間粘附分子1(ICAM-1) ELISA 試劑盒購于天津科維諾生物科技有限公司）、SIL-2R（人可溶性白細胞介素-2 受體SIL-2R ELISA 試劑盒購于重慶智選生生物科技有限公司）。預后：統計患者治療情況，在常規治療基礎上如補充體液、消炎、呼吸支持與營養干預基礎上進行間歇性血液透析治療；并收集兩組患者住院期間死亡情況。

1.3 觀察指標

（1）比較研究組和對照組CT 評分及ICAM-1、SIL-2R 水平；（2）低級組和高級組ICAM-1、SIL-2R 水平比較；（3）研究組不同預后患者ICAM-1、SIL-2R 水平比較；（4）CT 分級聯合血清ICAM-1、SIL-2R 對重癥胰腺炎預后預測價值分析。

1.4 統計學方法

全部數據使用SPSS18.00 處理，ICAM-1、SIL-2R 水平和年齡等計量資料以均數±標準差以（X± SD）形式表示，兩兩進行t 檢驗；而性別和死亡情況使用（%）表示，采用x2比較，使用Spearman 相關性分析，以P＜0.05 表示數據比較結果差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組CT 分級評分、ICAM-1、SIL-2R 水平比較

研究組患者CT 分級評分（7.02±0.19）、ICAM-1（263.58±14.62）、SIL-2R（53.87±5.26）水平高于對照組（P＜0.05），見表1。

表1 兩組CT 分級評分及ICAM-1、SIL-2R 水平比較（±SD）

表1 兩組CT 分級評分及ICAM-1、SIL-2R 水平比較（±SD）

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2.2 低級組和高級組ICAM-1、SIL-2R 水平比較

分析發現， 低級組患者 ICAM-1（273.25±14.62）、SIL-2R（59.87±4.69）水平分別低于高級組（241.98±20.58）μ g·L-1、（45.29±4.65）pg·mL-1（P＜0.05），見表2。

表2 研究組低級組和高級組ICAM-1、SIL-2R 水平比較（±SD）

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2.3 研究組不同預后ICAM-1、SIL-2R 水平比較

低級組死亡人數為2 例，高級組中死亡人數為6 例。死亡患者的ICAM-1（274.47±10.62）、SIL-2R（58.41±4.14）水平高于生存患者（P＜0.05），見表3。

表3 研究組低級組和高級組預后ICAM-1、SIL-2R 水平比較（±SD）

表3 研究組低級組和高級組預后ICAM-1、SIL-2R 水平比較（±SD）

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2.4 CT 分級聯合血清ICAM-1、SIL-2R 對重癥胰腺炎預后預測價值分析

CT 分級聯合血清ICAM-1、SIL-2R 能提升預測重癥胰腺炎預后價值（P＜0.05）。在三者對CT分級患者分析中發現ICAM-1 的AUC 值為0.859（95%CI:0.773~0.945），SIL-2R 的ACU值為0.748（95%CI:0.630~0.867），兩者聯合的AUC 值為0.928（95%CI:0.861~0.995），AUC 面積比較：SIL-2R＜ICAM-1＜兩者聯合，所以三者預測價值準確率大小如下：SIL-2R＜ICAM-1＜兩者聯合，圖1。

圖1 CT分級聯合血清ICAM-1、SIL-2R對重癥胰腺炎預后預測價值圖

3 討論

重癥胰腺炎是臨床中最常見的危重疾病，其病情兇險，發展迅速，常伴多種并發癥[1,2]。輕度胰腺炎患者可以用過液體復蘇和支持治療獲地較理想的預后，而重癥胰腺炎預后相對較差，死亡率較高[7]。研究發現，重癥胰腺炎發生機制較復雜，與機體免疫下降和細菌感染等因子有關[8]。胰腺炎中有20%的患者為重癥胰腺炎，以器官功能障礙或局部胰腺壞死、腫脹等為主[9]。炎癥介質和微循環障礙參與了重癥胰腺炎發生和發展[8]。ICAM-1 在血管內皮細胞中表達，參與調解白細胞和血管內皮間質細胞粘附，可促進白細胞向組織內遷移和白細胞活化后大量酶和自由基釋放，從而介導損傷[8]。SIL-2R 由活化T 細胞和單核細胞釋放，屬于重要免疫抑制介質，能抑制T 淋巴細胞增殖[9]。CT 在檢查重癥胰腺炎病情上作用較明確，其分級評分能反映機體腹部臟器炎癥感染程度，評分越高，炎癥反應越嚴重[10]。本研究結果顯示，研究組重癥胰腺炎患者CT 分級評分、ICAM-1、SIL-2R 水平較輕度胰腺炎對照組患者高，CT 分級中高級組患者CT 分級評分、ICAM-1、SIL-2R 水平較高。死亡和生存患者相比，死亡患者CT 分級評分、ICAM-1、SIL-2R 水平最高，且CT 分級聯合血清ICAM-1、SIL-2R 能提升預測重癥胰腺炎預后價值。CT 掃描是目前臨床應用廣泛的輔助診斷方式，能較好反映病變范圍。CT掃描發現胰腺體增大、腫脹和密度不均，可見斑點或片狀分布的低密度區域或密度降低區伴增高密度影夾雜。而胰腺形態不規則，強化不均勻或伴有斑片狀高密度影和密度降低，且胰腺脂肪周圍輪廓模糊。增強掃描則發現胰腺呈明顯強化，壞死部分無明顯強化，正常組織明顯強化，且出現和壞死情況。內皮細胞在急性炎癥反應過程中發揮重要作用。內皮細胞受到SIL-2R 和其他炎癥因子刺激后，選擇素結合于白細胞特異體上，促使白細胞向毛細血管后微靜脈壁流動。ICAM-1 作用于血管內皮細胞加強炎癥因子刺激和血管內皮見的粘附，引起組織損害。考慮到重癥胰腺炎患者機體處于嚴重炎癥反應中，免疫細胞損傷嚴重，單核細胞和巨噬細胞大量釋放，臟腑功能損傷嚴重，故CT 評分較高，且ICAM-1、SIL-2R 水平顯著升高。綜上所述，重癥胰腺炎患者CT 分級評分和AM-1、SIL-2R 水平較好，聯合使用可提升預后評估價值。