貓動脈血栓手術取栓的病例報告

劉艷海,董穎波,李卓群

(AMC河西中心動物醫院,南京 建鄴 210036)

本院曾接診1例急性動脈血栓(Artertal thromboembolism,ATE)導致雙后肢癱瘓的患貓,采用手術切開血管,取出血栓,患貓恢復后肢運動功能,現報告如下。

1 基本信息

布偶貓,雄性,2歲4個月,體重5.6 kg。主訴:寵物主人晚上到家以后發現患貓雙后肢癱瘓,呼吸急促,精神沉郁,無食欲。癱瘓前未見明顯異常,體況評分2/5,心率 260 次/min,呼吸頻率 80 次/min,收縮壓 200 mmHg,肛溫38.2 ℃。觸診雙后肢無脈搏,本體感受缺失,肢端涼。

2 實驗室檢查

血常規檢驗未見明顯異常。生化指標檢測可見,血糖為219 mg/dL(參考范圍:60～130 mg/dL),輕微偏高,提示有應激反應;肌酸激酶(Creatine kinase,CK)為368 U/L(參考范圍:0～314 U/L),提示肌肉損傷;氨基端前腦鈉素(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP)升高,提示有心肌損傷。活化部分凝血酶時間和凝血酶原時間在正常參考范圍內,提示無凝血障礙。

3 影像學檢查

3.1 彩色超聲檢查 腹部超聲檢查提示,患貓腹主動脈接近髂動脈處血栓完全栓塞。心臟超聲心動圖提示,室間隔舒張期厚度為0.91 cm(正常厚度小于6 mm),提示心肌肥厚;左心房內徑與主動脈直徑比(LA/Ao)為1.96(正常范圍小于1.30),提示左心房嚴重擴張(圖1)。

圖1 心臟超聲心動圖A:右側短軸五腔觀; B:右側短軸乳頭肌觀

3.2 X線檢查 對患貓進行X線檢查,結果如圖2所示,患貓胸部不透明度升高,心臟輪廓增大,左心房增大,提示左心衰竭合并心源性肺水腫。

圖2 胸腔X線影像A:右側位(箭頭:左心房肥大); B:腹背位

3.3 計算機斷層掃描(Computed tomography,CT) CT掃描參數設置:200 mAs,120 kV,螺距 0.75,旋轉1s,層厚 1 mm;重建腹主動脈。以碘海醇作為增強劑,靜脈推注,劑量為2 mL/(kg·bw)。CT檢查圖像見圖3,從增強后腹主動脈多平面重建(Multi-planar reconstruction,MPR)矢狀位圖可以看出,造影劑到達腹主動脈腎動脈分叉處,后面中斷,提示動脈血栓完全栓塞。

圖3 腹主動脈MPR矢狀位圖箭頭:造影劑缺失

4 診斷

結合實驗室檢查和影像學檢查結果,診斷患貓發生腹主動脈動脈血栓,并發肥厚型心肌病,左心衰竭引發肺水腫。

5 治療

患貓需要進行手術治療,經腹主動脈切開取出血栓,以恢復髂動脈血液灌注。

5.1 保定和麻醉 患貓用右美托咪定(多咪靜,Orion S.A.公司)按5 μg/(kg·bw)劑量,鎮靜。15 min后用丙泊酚誘導麻醉,劑量為4 mg/(kg·bw)。插入直徑3.5 mm的氣管導管,連接裝有異氟烷的呼吸麻醉機維持麻醉。患貓行仰臥并由助手將其保定在手術臺,大范圍剃除腹部被毛,用酒精和碘酊消毒手術部位,用創巾將術部隔離并用創巾鉗固定,充分暴露手術部位。

5.2 手術過程 沿腹中線切開腹部皮膚,切口始于臍部,止于恥骨聯合前緣,分離皮下脂肪,皺襞切開腹壁,暴露腹腔臟器。暴露髂動脈分叉處腹主動脈,鈍性分離腹主動脈和周邊脂肪,觸診腹主動脈無脈搏節段,于其頭側和尾側使用血管鉗閉合。使用11#手術刀切開動脈壁,取出血栓(圖4),同時使用低分子肝素鈉沖洗動脈管腔。血栓取出完全后,使用8-0 PGA線簡單連續縫合吻合切口,依次撤離尾側和頭側血管鉗,恢復灌注。觀察腹主動脈恢復脈搏跳動,連續縫合閉合肌肉層、筋膜和皮下組織,結節縫合皮膚,局部皮膚表面涂銀離子凝膠。

術后口服氯吡格雷片18.75 mg/d,按2 mg/(kg·bw)劑量皮下注射呋塞米,1次/4 h,同時口服氯化鉀緩釋片。將患貓置于氧濃度為40%的監護倉休息,建立靜脈通路輸注維生素C注射液。術后24 h患貓即恢復后肢運動功能。

6 討論

貓心源性動脈血栓栓塞癥(Cardiogenic arterial thromboembolism,CATE)是一種臨床破壞性疾病,幾乎所有獸醫在其職業生涯中都會遇到。該病被歸類為心源性疾病,其血栓物質來源于心臟腔室,通常為左心耳,并與潛在的心肌疾病有關,包括肥厚型心肌病、擴張型心肌病、限制性心肌病和未分類/缺血性心肌病。根據菲爾紹三聯征:淤血、內皮損傷和血液高凝狀態,患有潛在心臟病的貓似乎容易形成腔內血栓[1-3]。通常情況下會在主動脈分叉處形成血凝塊,對鄰近后肢和尾部造成嚴重的缺血性損傷。如果血栓小,則可以進入并阻塞髂內動脈,引起相應后肢麻痹或癱瘓。全身性血栓栓塞可影響其他器官,包括腎臟、胃腸道和大腦。血小板在栓塞位點釋放的血管活性因子(前列腺素或5-羥色胺)可引起并行的或局部的血管收縮,進一步引起缺血或使流入末端脊髓片段的血流減少[4]。鞍形栓塞可引起一些病理性異常,包括后肢麻痹或癱瘓,無脈動,足底發紺,皮膚發涼,后肢肌肉僵硬,表現有痛感。

血栓是心臟或血管內存在血凝塊,臨床上普遍認為,在貓出現動脈血栓之前,心臟左側會形成血栓,隨后,血栓移出并通過全身脈管系統,直到由于血栓直徑超過血管腔直徑而被卡住,由此產生的栓子阻塞動脈,并引發一系列生理反應,如引起側支血管收縮[5]。有研究表明,遠端主動脈的手術結扎無法重現臨床上的動脈血栓綜合征,實驗性誘導遠端主動脈血栓形成或將5-羥色胺(或組胺)注射到遠端動脈會引起側支血管收縮和缺血性神經肌病[6]。研究表明,血栓釋放的血管活性介質,如血清素或血栓素,在與動脈血栓相關的缺血性疾病的發病機制中具有重要地位[7]。

心內膜表面的破壞會暴露膠原蛋白、血管性血友病因子和組織因子,這些都可能引發血栓形成[8]。大多數出現動脈血栓并發心臟病的患貓都有一定程度的左心房增大,且左心房血栓形成與左心房增大的嚴重程度有關。本病例患貓LA/Ao為1.96,提示左心房嚴重擴張。

再灌注損傷是機體缺血后恢復血液灌注時發生的現象,主要表現為再灌注組織的功能代謝障礙和結構損傷,再灌注后有大量鈣離子內流,并生成大量氧自由基,是廣泛組織細胞損傷的主要發病機制[8]。有效減少受影響肢體的缺血時間,能降低血栓取出后后肢的再灌注損傷程度。本病例患貓在血栓栓塞初期控制住充血性心力衰竭以后,盡快進行了取栓術,并在圍術期和術后使用氧自由基清除劑維生素C以減少再灌注損傷。