嚴厚福 杜津 孫建良*
在胸外科領域,胸腔鏡手術是微創手術的一種。電視胸腔鏡(video assisted thoracic operation,VATS)手術術后并發癥少和住院時間短。術后疼痛仍然是胸外科患者手術后普遍存在且影響患者術后康復的重要因素。胸壁神經阻滯方法眾多,近年來不同神經阻滯各有利弊,近年來隨著可視化技術的發展,在超聲引導下行區域神經阻滯的安全性和精確性也大幅度提升。豎脊肌平面位置表淺,阻滯范圍廣包括脊神經的腹側支和背側支的分布區域,還可阻滯交感神經,從而起到內臟鎮痛的作用,但存在藥物擴散不佳、難以滲透到椎旁,出現阻滯不全甚至阻滯失敗[1]。目前已有研究證實,椎旁神經阻滯用于胸科手術患者的術后鎮痛效果確切[2]。因此本研究比較椎旁神經阻滯和豎脊肌平面阻滯對于胸腔鏡術后鎮痛效果。
1.1 臨床資料 選擇2019 年5 月至2021 年5 月本院擇期行單孔胸腔鏡手術患者60 例,納入標準:年齡24~65歲,BMI18~30 kg/m2,ASA 分級Ⅰ~Ⅱ級。排除標準:凝血功能障礙、穿刺部位感染、局麻藥物過敏、慢性疼痛及長期服用阿片類鎮痛藥物或精神異常。采用隨機數字表法分為兩組:超聲引導TPVB(T 組,n=30)、超聲引導ESP 阻滯組(E 組,n=30)。兩組患者一般資料差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。本研究經本院醫學倫理委員會批準,患者簽署知情同意書。
表1 兩組患者一般資料比較(±s)

表1 兩組患者一般資料比較(±s)
?
1.2 麻醉方法 患者入術前準備室后常規鼻吸氧,氧流量3 L/min,常規監測 BP、HR、ECG、SpO2,開放外周靜脈通路后,行橈動脈和右頸內靜脈穿刺置管術,T組、E 組分別行超聲引導下胸椎旁神經阻滯、豎脊肌平面阻滯,兩組注射0.5%左旋布比卡因20 mL。T 組神經阻滯方法:患者取側臥位(患側在上),于T4~5棘突旁開5~6 cm 作標記,消毒鋪巾,采用索諾聲超聲高頻探頭置于標記處以確認肋骨、壁胸膜和肋間隙,然后將探頭向中間逐漸移動以確認橫突、肋橫突上韌帶和胸膜形成的三角形胸椎旁間隙,采用平面外技術用1%利多卡因作局部浸潤麻醉,將神經刺激針(PAJUNUK 神經刺激阻滯針)置于椎旁間隙處回抽后確認無血液、腦脊液后將藥物注入后,可見胸膜下壓。E 組神經阻滯方法:患者取側臥位(患側在上),于T4~5棘突旁開3 cm作標記,消毒鋪巾,采用索諾超聲高頻線陣探頭置于標記處,超聲可顯示斜方肌、大菱形肌、豎脊肌及橫突,應用平面內技術,頭向尾端進針,先用1%利多卡因作局部浸潤麻醉,再進神經刺激針(PAJUNUK 神經刺激阻滯針)穿刺回抽后確認無血液、腦脊液后將藥物注入豎脊肌和橫突之間,注藥后超聲下可見局麻藥把橫突和豎脊肌分離。記錄神經阻滯操作時間以及進針深度,所有患者均于操作完后15 min 開始用冰塊法測定感覺阻滯平面(T3~T8),1 次/5 min,共3 次。若3 次均未測得阻滯平面則視為阻滯失敗退出研究。患者入室后常規監測ABP、CVP、HR、ECG、SpO2、BIS,常規麻醉誘導:依次緩慢靜脈推注咪達唑侖2 mg、丙泊酚2 mg/kg、順式阿曲庫銨1.5 mg/kg、舒芬太尼0.5 μg/kg,在纖維支氣管鏡引導下經口行雙腔支氣管導管插管,采用容量控制模式機械通氣,雙肺通氣時VT6~8 mL/kg,氧濃度60%,單肺通氣時VT4~6 mL/kg,氧濃度100%,I ∶E 為1 ∶2,通氣頻率12~16 次/分,將PETCO2維持在35~45 mmHg,氣道峰壓不超過30 cmH2O。麻醉維持:丙泊酚4~10 mg/(kg·h),瑞芬太尼0.05~0.2 μg/kg/min,間斷追加順式阿曲庫銨0.05 mg/kg,維持BIS 值在40~60。當術中ABP 升高幅度超過基礎血壓的20%時加深麻醉,無改善用烏拉地爾5 mg/次降壓,若ABP降低幅度超過基礎血壓的20%時減淺麻醉,無改善用麻黃堿6 mg/次升壓,當HR>120 次/min 則靜注艾司洛爾10 mg/次,當HR<50 次則靜注阿托品0.5 mg/次。術畢前30 min 停止追加順式阿曲庫銨并靜注托烷司瓊3 mg,術畢前10 min 停止泵注丙泊酚和瑞芬太尼并靜注40 mg 帕瑞昔布鈉,術畢接PCIA 泵,鎮痛泵配方:總量200 mL,舒芬太尼1μg/mL,背景劑量2μg/h,每次追加劑量2μg,追加時間間隔10 min,無負荷劑量,帶管控制呼吸并轉送至PACU,當VAS ≥4 采用靜注帕瑞昔布鈉40 mg/次補救鎮痛。
1.3 觀察指標 記錄手術時間、出血量、丙泊酚和瑞芬太尼用量、血管活性藥物用量,術后拔管即刻(T5)、6 h(T6)、12 h(T7)、24 h(T8)、48 h(T9)靜息及咳嗽(Ta)狀態下VAS 疼痛評分,記錄術后惡心嘔吐、肺不張等不良反應情況。
1.4 統計學方法 采用SPSS 22.0 統計軟件。符合正態分布計量資料以(±s)表示,組間比較采用χ2檢驗,計數資料以n(%)表示,組間比較采用t檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。
兩組患者手術種類、術中血管活性藥比較差異無統計學意義(P>0.05)(見表2-3)。兩組阻滯平面、術中丙泊酚用量、出血量差異無統計學意義(P>0.05);與T 組相比,E 組神經阻滯穿刺時間明顯縮短(P<0.05)、穿刺深度顯著變淺(P<0.05)、術中瑞芬用量明顯增多(P<0.05)(見表4)。術后6 h 及術后24 h 咳嗽VAS 疼痛評分E 組高于T 組(P<0.05)(見表5)。兩組患者術后首次鎮痛泵按壓時間、按壓次數、帕瑞昔布鈉用量差異無統計學意義(P>0.05)。兩組患者惡心嘔吐、肺不張等不良反應的發生率差異無統計學意義(P>0.05)。

表2 兩組患者手術種類比較[n(%)]
表3 兩組樣本術中血管活性藥比較[(±s),mg]

表3 兩組樣本術中血管活性藥比較[(±s),mg]
?
表4 兩組操作時間及進針深度等指標比較(±s)

表4 兩組操作時間及進針深度等指標比較(±s)
?
表5 兩組術后不同時間靜息與咳嗽時疼痛評分比較[(±s),分]

表5 兩組術后不同時間靜息與咳嗽時疼痛評分比較[(±s),分]
?
隨著微創外科的發展,快速康復外科的理念也應運而生。胸腔鏡技術對胸外科邁向微創化具有跨時代的意義,胸腔鏡切口小、損傷小、住院時間短、術后恢復快等,但術后疼痛仍需引起重視。完善的圍術期疼痛管理可以降低患者疼痛的敏感性,減少術后疼痛。以往,胸段硬膜外阻滯鎮痛被認為是胸科手術鎮痛的金標準,但由于其并發癥多(低血壓、硬膜外血腫等),臨床中應用受到限制[3]。胸腔鏡術后多模式鎮痛促進快速康復。隨著可視化技術的發展,超聲引導下區域神經阻滯的安全性和精確性得到大幅度提高。
近年來,椎旁神經阻滯主要應用于胸科術后鎮痛和區域神經阻滯,將局麻藥注射至椎間孔內,通過作用于神經根起到阻滯交感神經、軀體感覺及運動神經達到鎮痛或者麻醉作用,且對呼吸、循環影響小[4]。胸椎旁間隙中包括脊神經、肋間神經及其交通支、背側支、交感干及脂肪組織,脊神經缺乏包裹的神經外膜,局麻藥注入后,起效快且效果好[5]。研究顯示,胸椎旁神經阻滯的鎮痛效果可以與硬膜外阻滯鎮痛相當,且并發癥發生率更低[6]。多項研究證實胸椎旁神經阻滯應用于胸腔鏡的鎮痛效果優于肋間神經阻滯和單純術后PCIA鎮痛[7]。
超聲引導下TPVB 阻滯局麻藥可沿椎旁間隙的交感神經、椎旁神經擴散到硬膜外腔、椎前間隙以及對側椎旁間隙,且其與胸椎旁間隙相延續,因此單點注射后藥物可沿上下擴散阻滯多個節段[8],本研究中TPVB阻滯平面均可達T3~T8,與先前研究報道TPVB 的平均阻滯可達4.5 個節段一致[9],而ESPB 穿刺時局麻藥可沿豎脊肌和肋間肌擴散,作用于同側脊神經背側支,廣泛阻滯前胸和側胸壁皮膚感覺神經[10]。本研究中ESPB阻滯范圍均可達T3~T8。神經阻滯效果與麻藥的擴散密切相關,相同容量的局麻藥在椎旁間隙的更易擴散[11],因此TPVB 阻滯對內臟、胸壁的鎮痛效果更佳。本研究結果顯示,E 組患者穿刺時間縮短,穿刺深度較淺,阻滯平面差異無統計學意義,但術中瑞芬太尼的用量更大,且術后6 h、24 h 咳嗽VAS 疼痛評分均高于T 組,表明T 組鎮痛效果更佳,兩組患者血管活性藥物的用量以及惡心、嘔吐、肺不張等不良反應發生率差異均無統計學意義。單孔胸腔鏡手術患者在超聲引導下行椎旁神經阻滯鎮痛效果更佳,且不良反應發生率未增加。
綜上所述,單孔胸腔鏡手術的患者在超聲引導下行椎旁神經阻滯較豎脊肌平面阻滯操作更簡單且可減少術中瑞芬太尼的用量,鎮痛效果更佳。