心臟MR T1 mapping技術對肥厚型心肌病心肌纖維化的診斷價值

姚崗,盧嘉翰,張強

(1.甘肅省武威市涼州醫院影像科,甘肅 武威 733000;2.聯勤保障部隊940醫院放射診斷科,甘肅 蘭州 730050)

肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)是以心室非對稱性肥厚為特征的顯性遺傳病,在我國的患病率為180/10萬[1-3]。心肌纖維化是HCM常見病理變化,預防/逆轉心肌纖維化對臨床治療及預后具有重要意義[4-5]。心臟磁共振(cardiac magnetic resonance,CMR)檢查在心肌病診斷、確定局部心肌纖維化及心肌脂肪變等方面具有獨特優勢,但CMR延遲增強(late gadolinium enhancement,LGE)需較長時間,且需再次注射對比劑,給臨床診療帶來一定的困難[6]。CMR縱向弛豫時間定量(T1 mapping)技術結合細胞外對比劑經校正后可得到心肌細胞外容積分數(myocaedial extracellular volume fraction,ECV),ECV可量化分析心肌信號,評估心肌水腫與彌漫性纖維化程度[7]。目前,國外研究[8]證實心臟MR T1 mapping技術和經校正后得到的ECV對評估心肌水腫及纖維化具有重要臨床應用價值。國內雖有初始T1 mapping值在肥厚型心肌病中的報道,但關于增強后T1 mapping及其校正后ECV值的報道較少。基于此,本研究擬采用心臟MR T1 mapping技術定量分析初始T1時間、增強后T1時間及其對應的ECV對HCM的診斷價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2021年3月至2022年7月武威市涼州醫院及聯勤保障部隊940醫院收治的接受CMR T1 mapping技術檢查的84例患者作為研究對象。納入標準:(1)符合HCM的診斷標準[9];(2)超聲或MR測得左心室壁厚度≥15 mm或有家族史者≥13 mm,不伴有左心室擴張;(3)年齡≥18歲。排除標準:(1)左心室壓力增高或合并心血管或系統性疾病引起的類似左心室肥厚的相關性疾病,如高血壓、淀粉樣變形等;(2)既往有室間隔切除或消融術者;(3)心尖部肥厚的HCM;(4)妊娠、哺乳期女性。選取同期50名健康志愿者為對照組,納入標準:(1)既往無心血管病史如高血壓、糖尿病等疾病;(2)無心臟手術史;(3)心電圖正常,無胸悶、心悸等心臟病癥狀;(4)CMR正常,心肌LGE正常。排除標準:(1)存在CMR禁忌癥;(2)存在影響CMR圖像采集本的癥狀,如發熱、眩暈等。本研究經醫院倫理委員會審批,所有研究對象均簽署知情同意書。

1.2 方法

1.2.1 CMR 采用西門子MR儀(1.5T Aera或3.0T Skyra)進行檢查,數據采集使用18通道矩陣線圈及心電門控。掃描序列包含常規長軸、四腔心、短軸等層面的電影圖像。掃描參數為:重復時間(TR)/回波時間(TE)3.3/1.43 ms;層厚6 mm;視野(FOV)360×270 mm2;矩陣186×256像素;翻轉角度(FA)55～70 °。掃描左心室四腔長軸及短軸(心尖、中段、基底)獲得初始T1 mapping及對比劑后T1 mapping。初始T1 mapping參數為:TR/TE 3.8/1.3 ms;層厚8 mm;FOV360×270 mm2;矩陣144×256像素;翻轉角度(FA)20～30 °;掃描11個心動周期。對比劑為馬來根維顯,經肘靜脈注入,劑量為0.2 mmol/kg,2 mL/s注入,13～15 min后,行對比劑后T1 mapping評估心肌局部纖維化程度,掃描參數為:TR/TE700～1 000/1.55 ms;層厚8 mm;FOV360×300 mm2;矩陣140×256像素。CMR操作前抽取患者靜脈血行血細胞比容(HCT)檢測。

1.2.2 CMR圖像分析 所有患者CMR檢查結果均導入專門工作站,采用加拿大CMR專業分析軟件Cvi42進行數據分析。獲得患者心功能參數、平掃T1值及ECV。其中,心功能參數包括:左心室舒張末期容積(LVEDV)、左心室收縮末期容積(LVESV)、每搏輸出量(SV)、左心室射血分數(LVEF)、心肌質量、左心室舒張末期容積指數(LVESVI)、左心室收縮末期容積指數(LVEDVI)、每搏輸出量指數(SVI)、心肌質量指數(MMI)及心臟指數(CI)。測量最大心肌厚度。依據美國心臟協會心肌17段分法[10],在避開血池和心內外膜的前提下將心肌感興趣區勾畫出來,然后測量兩組1～16段初始TI值及對比劑后TI值。ECV值依據患者T1值和HCT值計算所得。

1.3 統計學分析

2 結果

2.1 兩組一般資料比較

觀察組有高血壓史比例、血脂異常史比例高于對照組(P<0.05)。兩組性別、年齡、BMI等其他一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 兩組一般資料比較

2.2 兩組CMR參數比較

觀察組LVESV低于對照組(P<0.05);SV、LVEF、心肌質量、LVSVI、MMI、最大心肌厚度、初始T1時間及ECV均高于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組CMR參數比較

2.3 HCM組各節段情況

HCM組84例患者中,LGE陽性者48例,LGE陰性者36例。HCM組共有1 344個節段,其中,LGE陽性者768個節段,LGE陰性者576個節段;肥厚節段396個,非肥厚節段948個。將1 344個節段分為LGE陽性并肥厚組A組(284個)、LGE陽性非肥厚組B組(484個)、LGE陰性并肥厚組C組(112個)、LGE陰性非肥厚組D組(464個)。對照組50例患者共800個節段。

2.4 各節段T1與ECV比較

HCM組中,A、B、C組初始T1值及ECV均高于對照組(P<0.05),A組ECV高于B組(P<0.05),C組ECV高于D組(P<0.05)。見表3。

表3 各節段T1與ECV比較

2.5 Logistic回歸分析

將兩組CMR檢測中具有統計學意義的參數進一步做Logistic回歸分析,結果顯示:LVEF、初始T1時間、ECV、LGE是HCM心肌纖維化的獨立危險因素。見表4。

表4 HCM心肌纖維化的多因素Logistic回歸分析

2.6 不同CMR參數對HCM的診斷價值

ECV的診斷效能最大,其曲線下面積(AUC)為0.897(95%CI為0.833～0.943),敏感度為83.33%,特異度為86.04%;初始T1時間的AUC為0.873(95%CI為0.805～0.924),其敏感度和特異度分別為78.63%、92.02%。見表5及圖1。

3 討論

CMR在心肌病診斷和鑒別診斷中具有舉足輕重的地位,其能無創無輻射提供心臟組織特征[11]。但LGE對彌漫性心肌病變組織常難以準確判斷[12]。T1 mapping技術可定量評估心肌病彌漫性病變過程,尤其是T1 mapping與HCT計算所得的ECV是評估心肌纖維良好生物標志物[13]。

研究[14]顯示,HCM與多種心臟不良事件(心律失常、心力衰竭、房顫等)有關,其導致的心肌纖維化是患者預后評估的重要依據。本研究結果顯示,相較于對照組,觀察組左心室初始T1值及ECV更高。HCM患者T1時間之所以延長,與纖維化心肌細胞膜通透性增加,引起心肌細胞水腫有關。同時,心肌病變時,大量被激活的成纖維細胞會分泌膠原蛋白,表現為心肌細胞纖維化。因此,心肌纖維化程度可通過初始T1時間來評價。

本研究將1 344個節段分為LGE陽性并肥厚組A組(284個)、LGE陽性非肥厚組B組(484個)、LGE陰性并肥厚組C組(112個)、LGE陰性非肥厚組D組(464個)。結果顯示,A、B、C組初始T1值及ECV均高于對照組,A組ECV高于B組。C組ECV高于D組。由此表明,LGE陽性患者均出現不同程度心肌纖維化,與心肌肥厚與否無關;而LGE陰性患者僅心肌肥厚患者出現心肌纖維化,而LGE陰性非肥厚患者及正常心肌則無初始T1值及ECV增高的情況。這可能與LGE陰性非肥厚患者尚處于疾病早期,無明顯彌漫性心肌纖維化有關,與既往研究[15]一致。但LGE陽性組與LGE陰性組纖維化程度不一致。熊浩等[16]研究中,LGE陽性組與LGE陰性組在擴張性心肌病的纖維化研究中無差異。因此,相較于LGE,T1 mapping及ECV評估心肌纖維化時期更早,具有較好診斷價值。

ROC曲線顯示,初始T1時間及ECV的AUC大于LGE,且ECV的AUC更大,表明這兩個參數可較好診斷HCM,且ECV診斷價值更高。初始T1時間與心肌細胞含水量及間質成分有關,且受設備場強、掃描技術等因素的影響,變異性較大。而ECV是基于初始T1時間及HCT值計算所得出,是相對較穩定和客觀的生理學指標。

綜上,T1 mapping及ECV可更早期評估HCM心肌纖維化,尤其是ECV的診斷效能更高。初始T1時間及ECV升高,表明心肌纖維化,且肥厚節段較非肥厚節段更高。