劉路路
支氣管肺炎主要由細菌、病毒等感染導致,多發于2歲以內小兒,常使患兒出現發熱、咳嗽等癥狀,若未經及時有效治療,可能會誘發一系列并發癥,影響患兒生活質量[1-2]。支氣管肺炎病程較長,容易反復發作,若治療不當,隨著疾病不斷發展,可能會使患兒進展為支氣管哮喘(簡稱哮喘),嚴重危害患兒生命安全[3-4]。藥物是治療哮喘的主要手段,雖有一定療效,但根治疾病存在一定困難,且需長期用藥,如激素類藥物會對患兒生長發育造成一定影響[5-6]。可見,探究支氣管肺炎患兒進展為哮喘的相關因素至關重要。基于此,本研究旨在分析小兒支氣管肺炎發展為哮喘的相關危險因素。現報道如下。
采用回顧性分析方法,收集2019年6月—2022年2月于我院完成治療及隨訪的81例支氣管肺炎患兒病例資料。81例患兒中,男39例,女42例;<2歲48例,2~4歲25例,>4~6歲8例;輕癥50例,重癥31例;居住地在城市37例,農村44例;主要照顧者文化水平為初中及以下40例,高中及以上41例。患兒家屬對本次病歷資料的閱覽知情并同意。
納入標準:1)符合小兒支氣管肺炎診斷標準[7],且經醫生查體、實驗室檢查、病原學檢查及X線或CT等檢查確診;2)年齡≤6歲;3)病歷資料完善,包括本研究所需相關資料。排除標準:1)合并其他感染性疾病者;2)伴血液系統、免疫系統疾病者;3)伴惡性腫瘤者。脫落標準:未完成隨訪者;家長更換聯系方式,無法取得聯系者。
1.3.1 資料中小兒支氣管肺炎發展為哮喘評估方法
資料中小兒哮喘的評估主要依據2016年版《兒童支氣管哮喘診斷與防治指南》[8]中相關標準,患兒出現反復喘息、咳嗽、胸悶等典型癥狀,在夜間或凌晨發作或癥狀加劇,發作時于雙肺聞及哮鳴音;或支氣管激發試驗為陽性;或吸入支氣管舒張劑后,第1秒用力呼氣容積(FEV1)增加>12%;或最大呼氣峰流量周變異率>20%。本研究患兒均獲得1~2年隨訪,查閱資料過程中將發展為哮喘的患兒納入哮喘組,未發展為哮喘的患兒納入無哮喘組。
1.3.2 臨床資料收集方法及內容
調查前通過統一指導語對研究人員進行培訓,告知其采集資料的重點及注意事項,確保資料的準確性、規范性及真實性;查閱患兒相關信息,并記錄本次研究所需資料,內容主要包括性別(男/女)、年齡(<2歲/2~4歲/>4~6歲)、病情程度(輕癥/重癥)、居住地(城市/農村)、被動吸煙(有/無,出生前后有家人吸煙且目前還在吸煙)、母乳喂養時間(≤4個月/>4個月)、肥胖(是/否,體重超過平均體重的20%)、呼吸道感染史(有/無)、家族史(有/無)、特應性體質(是/否,也稱為過敏體質,體質狀況不同于正常兒童,如對食物、油漆、花粉等過敏)、不良生活環境(有/無,包括家中有霉斑、使用地毯、室內潮濕等)。

81例支氣管肺炎患兒隨訪1~2年發現,有27例發展為哮喘,發生率為33.33%。
基線資料比較結果顯示,哮喘組被動吸煙、母乳喂養時間≤4個月、呼吸道感染史、特應性體質患兒占比均高于無哮喘組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患兒基線資料比較 單位:例(%)
將小兒支氣管肺炎發展為哮喘情況作為因變量(哮喘=1,無哮喘=0),將基線資料比較中差異有統計學意義的項目作為自變量(賦值說明見表2)進行Logistic回歸分析。結果顯示,被動吸煙、母乳喂養時間≤4個月、呼吸道感染史、特應性體質均為小兒支氣管肺炎發展為哮喘的危險因素(OR>1,P<0.05)。見表3。

表2 自變量賦值說明

表3 小兒支氣管肺炎發展為哮喘危險因素的Logistic回歸分析
支氣管肺炎是小兒肺炎常見類型,患兒支氣管壁、肺泡受累,使得肺組織充血水腫,導致患兒出現一定程度通氣、換氣功能障礙,進而造成缺氧,威脅患兒生命[9-11]。小兒支氣管肺炎若未經及時有效治療,會造成呼吸道高反應,進而發展為哮喘,不僅影響患兒身心健康,還影響正常生長發育[12-13]。郭彩云等[14]報道,160例喘息性支氣管炎患兒中,隨訪期間有52例發展為哮喘,發生率為32.50%。本研究81例支氣管肺炎患兒隨訪1~2年發現,有27例發展為哮喘,發生率為33.33%,與上述研究結果相似,也與預期結果一致。可見,支氣管肺炎患兒進展為哮喘風險較高,探究其相關危險因素十分必要。
本研究比較哮喘組、無哮喘組基線資料后,進一步行Logistic回歸分析,結果顯示,被動吸煙、母乳喂養時間≤4個月、呼吸道感染史、特應性體質均為小兒支氣管肺炎發展為哮喘的危險因素。1)被動吸煙:被動吸煙會對患兒呼吸道上皮細胞造成損傷,增加呼吸道P物質(一種廣泛分布于呼吸道及肺內具有眾多生物活性的11肽)水平,導致病人喘息,發生氣道高反應,導致哮喘發生;此外,香煙的煙霧可通過下調CD4+CD25+調節性T細胞數量,加重免疫系統失衡,進而增加哮喘發生風險[15-16]。因此,臨床應對患兒家屬進行健康宣教,告知其吸二手煙對支氣管肺炎患兒的危害,避免患兒暴露于吸煙環境中,以降低哮喘發生率。2)母乳喂養時間:母乳中含有大量免疫球蛋白A(IgA)、細胞因子及消化寡糖類物質,能夠有效促進腸道益生菌定植,且含有大量乳腺上皮細胞分泌的瘦素,有利于調節輔助性T淋巴細胞亞群(Th1/Th2)平衡,增強患兒免疫功能,減輕支氣管上皮損傷,預防哮喘發生[17-18]。因此,臨床應積極倡導母乳喂養,告知孕產婦母乳喂養優勢,并積極關注母乳喂養時間較短的支氣管肺炎患兒,采取有效措施提高其免疫力,預防哮喘發生。3)呼吸道感染史:一旦支氣管肺炎患兒發生呼吸道感染,可直接作用于呼吸道上皮細胞,損傷氣道上皮細胞,導致氣道高反應性,進而易導致哮喘發生;且呼吸道感染會進一步加劇患兒炎癥反應,炎性細胞不斷積聚,導致Th1/Th2失衡,促進哮喘發生[19-20]。因此,護士應對家屬進行健康宣教,給予患兒適當體育訓練及飲食供給,以增強其免疫力,避免去復雜場所,預防呼吸道感染,以降低哮喘發生風險。4)特應性體質:特應性體質患兒體內嗜酸性粒細胞、血漿免疫球蛋白E(IgE)增多,加之Th1/Th2失衡等引起氣道炎癥,導致氣道高反應性,進而易發展為哮喘[21]。因此,臨床醫護人員應告知患兒家屬盡量讓患兒在生活中避免接觸過敏原,降低哮喘發生風險。
綜上所述,小兒支氣管肺炎發展為哮喘概率較高,可能受被動吸煙、母乳喂養時間短、呼吸道感染、特應性體質等因素影響。因此,臨床應重點關注上述因素,并實施針對性干預措施,以降低小兒支氣管肺炎發展為哮喘的風險,這可為今后預防小兒支氣管肺炎發展為哮喘的護理方案制定提供重要參考。但本研究也有局限,如納入樣本量較少,且樣本僅來源于同一所醫院,可能使研究結果產生偏倚,影響研究結果的準確性。今后應開展多中心、大樣本研究進一步探究小兒支氣管肺炎發展為哮喘的危險因素。