李璐斐, 金培印
(安陽市人民醫院心血管內科, 河南 安陽 455000)
急性心肌梗死是一種由于冠狀動脈阻塞導致心肌缺血壞死而引起的心血管疾病, 具有較高的致死致殘率, 給患者生命安全和心理造成了巨大影響[1]。 臨床上, AMI 治療的關鍵在于盡早開通梗死血管, 恢復組織灌注, 同時加強抗栓治療。 氯吡格雷是臨床上常用的治療心腦血管疾病的藥物, 通常用于血栓性疾病的抗血小板治療, 如心肌梗死、 腦卒中等。 胺碘酮是一種抗心律不齊和抗心室顫動藥, 可以減少因心肌梗死引起的致命性心律失常風險[2]。 目前, 氯吡格雷聯合胺碘酮治療急性心肌梗死的效果得到了臨床認可, 但關于胺碘酮的用藥劑量依然存在爭議。 為此, 本研究探討氯吡格雷聯合不同劑量胺碘酮治療急性心肌梗死的效果, 現報道如下。
1.1 一般資料選取2021 年1 月至2023 年1 月在安陽市人民醫院治療的120 例急性心肌梗死患者, 隨機分為觀察組 (60例) 和對照組 (60 例)。 觀察組男性34 例, 女性26 例; 年齡49 ~77 (61.37 ± 7.75) 歲; 基礎疾病: 高血壓41 例, 糖尿病13 例。 對照組男性31 例, 女性29 例; 年齡47 ~75 (61.79 ±6.98) 歲; 基礎疾病: 高血壓43 例, 糖尿病11 例。 兩組的上述一般資料比較, 差異無統計學意義 (P>0.05), 具有可比性。
1.2 入選標準納入標準: ①18 歲以上; ②AMI 確診; ③具有完整的臨床表現和病史; ④自愿參加本研究并簽署知情同意書;⑤為本地區常駐人口, 且依從性良好。 排除標準: ①同時存在其他嚴重疾病, 如惡性腫瘤、 腦血管事件等; ②合并肝、 腎等重要臟器功能異常的患者; ③合并心律失常或心臟瓣膜疾病的患者; ④血壓無法控制的嚴重高血壓患者; ⑤意識模糊, 無法正常溝通的患者; ⑥近7 天內接受過抗血小板藥物治療的患者;⑦存在嚴重凝血功能障礙的患者。
1.3 治療方法兩組患者入院后均接受常規治療, 包括服用阿司匹林和低分子肝素、 維持水電解質和酸堿平衡、 病情監測等。在此基礎上, 對照組給予氯吡格雷聯合低劑量胺碘酮治療, 具體用藥方案為: 餐后口服氯吡格雷 [生產廠家: 賽諾菲 (杭州)制藥有限公司; 國藥準字J20130083; 規格: 75 mg × 7 s], 首次用藥劑量為300 mg, 隨后每天75 mg; 口服胺碘酮 [生產廠家: 賽諾菲 (杭州) 制藥有限公司; 國藥準字H19993254; 規格: 0.2 g], 每次0.2 g, 每天2 次, 7 天后改為每天1 次, 每次0.2 g。 觀察組給予氯吡格雷聯合高劑量胺碘酮治療, 其中氯吡格雷的用藥方案與對照組一致, 胺碘酮用藥方案為: 每次口服0.2 g, 每天3 次, 7 天后改為每天1 次, 每次0.3 g。 兩組均以兩個星期為一個療程, 連續治療3 個療程。
1.4 觀察指標①臨床療效。 顯效: 治療后患者胸悶、 心前區疼痛等癥狀基本消失, 且心電圖檢查結果顯示正常; 好轉: 治療后患者胸悶、 心前區疼痛等癥狀明顯改善, 且心電圖顯示ST 段穩定; 無效: 未達上述標準。 總有效率=顯效率+好轉率。②心功能指標。 比較兩組患者治療前后的心功能指標, 包括左心室射血分數、 左心室收縮末期內徑以及左心室舒張末期內徑。 ③不良反應。 統計兩組患者的出血、 心動過緩、 皮下瘀斑等不良反應發生情況。
1.5 統計學方法使用SPSS 21.0 進行分析。 計量資料以x ± s表示, 采用t 檢驗; 計數資料以n (%) 表示, 采用χ2檢驗。 P<0.05 為差異有統計學意義。
2.1 臨床療效觀察組的治療總有效率為93.3%, 高于對照組的80.0%, 差異有統計學意義 (P <0.05)。 見表1。

表1 兩組的臨床療效比較 [n (%)]
2.2 心功能指標治療后, 觀察組患者的左心室射血分數高于對照組, 左心室收縮末期內徑、 左心室舒張末期內徑均低于對照組, 差異有統計學意義 (P <0.05)。 見表2。
表2 兩組的心功能指標比較 ()

表2 兩組的心功能指標比較 ()
注: 與本組治療前比較, *P <0.05。
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2.3 不良反應觀察組治療期間的不良反應發生率為8.3%, 與對照組的5.0%比較, 差異無統計學意義 (P >0.05)。 見表3。

表3 兩組的不良反應比較 [n (%)]
急性心肌梗死是一種心血管疾病, 患者主要表現為胸痛、心悸、 氣短等癥狀, 同時還會因為心肌損傷導致心臟功能下降, 若得不到及時有效的治療, 可能會導致心臟猝死, 危及患者生命安全。 在治療方面, 抗血小板聚集藥物、 抗凝藥物、 β受體阻滯劑等是治療急性心肌梗死的常用藥物, 為了提高治療效果, 臨床上通常會采用多種藥物聯合治療。 有研究[3]表明,與氯吡格雷單一用藥治療相比, 胺碘酮聯合氯吡格雷治療心肌梗死的效果更優, 更利于抑制血清炎性因子, 改善凝血功能。氯吡格雷作為一種臨床常用的抗血小板聚集藥物, 主要通過選擇性抑制ADP 受體P2Y12, 減輕ADP 對血小板的刺激, 從而降低血小板的活性, 減少血栓形成的風險[4]。 胺碘酮可抑制β腎上腺素能受體, 減少迷走神經的作用, 降低心率和心輸出量, 降低心肌氧耗, 從而對心肌梗死發揮作用[5]。 此外, 胺碘酮還具有抗氧化和抗凋亡作用, 可以減少心肌細胞受到氧化應激和損傷, 保護心肌結構和功能。
目前, 關于胺碘酮治療急性心肌梗死的用藥劑量尚無統一的標準。 本研究結果顯示, 觀察組的治療總有效率顯著高于對照組 (P <0.05), 且心功能指標改善程度顯著優于對照組 (P <0.05), 提示氯吡格雷聯合高劑量胺碘酮更利于促進心肌梗死患者病情恢復。 有研究[6]表明, 適當提高胺碘酮的用藥劑量可以增加血藥濃度, 延長胺碘酮在患者體內的停留時間, 有助于更加充分地發揮藥效。 本研究結果顯示, 兩組患者治療期間的不良反應發生率比較, 差異無統計學意義 (P >0.05), 提示氯吡格雷聯合高劑量胺碘酮治療急性心肌梗死的安全性良好。
綜上所述, 氯吡格雷聯合高劑量胺碘酮治療急性心肌梗死的效果顯著, 有助于改善患者心功能, 且不會明顯增加不良反應風險。