術(shù)中控制減壓術(shù)對單側(cè)開顱手術(shù)對沖性顱腦損傷患者影響

王 闊，武樹超，魏志玄，謝宗新，王 博

（南陽醫(yī)學(xué)高等專科學(xué)校第一附屬醫(yī)院，河南南陽 473000）

對沖性顱腦損傷（Contrecoup craniocerebral injury，CCBI）多因暴力作用引發(fā)，以枕部著力減速傷多見，其較單純的顱腦損傷危害更大，且損傷部位多，在臨床具有較高的致死及致殘率，主要表現(xiàn)為硬膜外及硬膜下血腫、腦挫傷、顱骨骨折以及腦內(nèi)瘀血等。現(xiàn)階段臨床對于CCBI 多開顱行對沖側(cè)血腫清除術(shù)，但部分患者術(shù)中可能會因為著力部位遲發(fā)性出血而出現(xiàn)腦膨出，后續(xù)需行二次開顱。控制減壓技術(shù)是近年來出現(xiàn)的一種依據(jù)術(shù)中患者實際情況逐步對顱內(nèi)血腫進行清排并減少顱內(nèi)壓的技術(shù)，其能夠減少手術(shù)二次損傷，改善術(shù)后神經(jīng)功能損失[1］。本研究特對CCBI 患者的單側(cè)開顱手術(shù)中采用控制減壓技術(shù)，探究該技術(shù)對患者預(yù)后的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

經(jīng)醫(yī)院倫委會審批，選取2021 年9 月～2022 年9 月在南陽醫(yī)學(xué)高等專科學(xué)校第一附屬醫(yī)院行接受側(cè)開顱手術(shù)治療的CCBI 患者102 例。隨機分為對照組和觀察組，各51 例。觀察組男35 例，女16 例，平均年齡（55.15±6.18）歲，著力部位：額部4例，顳部16 例，頂部6 例，枕部25 例。對照組男34 例，女17例，平均年齡（55.23±6.05）歲，著力部位：額部7 例，顳部17例，頂部5 例，枕部22 例。兩組上述資料均衡可比（P>0.05）。

1.2 方法

兩組均行單側(cè)開顱手術(shù)，觀察組行控制減壓技術(shù)，置入腦室型顱內(nèi)壓探頭，測定初始顱內(nèi)壓值，若顱內(nèi)壓>40mmHg，則通過腦室型探頭釋放腦脊液或?qū)⒂材ぬ糸_一個小孔釋放血腫，當顱內(nèi)壓<40mmHg 后常規(guī)開顱去除骨瓣，形成骨瓣后于顳底或額底處切開硬腦膜1～2cm，緩慢將血腫或挫傷組織吸除，邊剪開硬腦膜邊清除血腫，將顱內(nèi)壓下降速度控制在10～15mmHg/10min，直至顱內(nèi)壓≤20mmHg，在無腦組織膨出的情況下放射狀打開硬腦膜，清除顱內(nèi)血腫或挫傷灶，止血后術(shù)畢關(guān)顱。對照組行常規(guī)開顱，去除骨瓣后全層打開硬膜行血腫清除術(shù)，關(guān)顱。

1.3 觀察指標

術(shù)中情況。腦氧代謝：分別于術(shù)前、術(shù)后5d 采用日本PILSOX-1 血氧飽和度監(jiān)測儀檢測腦氧攝取率（CERO2）、頸內(nèi)動脈血氧含量（CaO2）、頸內(nèi)靜脈血氧含量（CjvO2）。顱內(nèi)壓：分別于術(shù)前、術(shù)后5d 采用福瑞娜顱內(nèi)壓監(jiān)測儀記錄患者顱內(nèi)壓變化情況。腦脊液基質(zhì)金屬蛋白酶：分別于術(shù)前、術(shù)后5d 采集腦脊液標本，采用ELISA 法測定腦脊液基質(zhì)金屬蛋白酶-3/9（MMP-3/9）水平。安全性評價。預(yù)后：術(shù)后1 個月采用格拉斯哥預(yù)后量表（GOS）評價，恢復(fù)良好（5 分）、中度殘疾（4 分）、重度殘疾（3 分）、植物生存（2 分）、死亡（1 分）。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 兩組術(shù)中情況比較（見表1）

表1 兩組術(shù)中情況比較

2.2 兩組腦氧代謝指標、 顱內(nèi)壓情況、MMP-3、MMP-9 水平情況比較（見表2）

表2 兩組腦氧代謝指標、顱內(nèi)壓情況、MMP-3、MMP-9 水平情況比較（±s）

表2 兩組腦氧代謝指標、顱內(nèi)壓情況、MMP-3、MMP-9 水平情況比較（±s）

注：1）與術(shù)前比較，PP＜0.05；2）與術(shù)后比較，PP＜0.05

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2.3 兩組安全性評價比較（見表3）

表3 兩組術(shù)后并發(fā)癥比較n（%）

2.6 兩組預(yù)后比較（見表4）

表4 兩組預(yù)后比較n（%）

3 討論

控制減壓技術(shù)以階梯式減壓理念為核心，通過人為的控制顱內(nèi)壓的變化來逐漸增加缺血區(qū)域的血流灌注，使逐漸灌注的血流與受損的神經(jīng)功能相適應(yīng)，以減少再灌注損傷[2］。本研究發(fā)現(xiàn)，觀察組術(shù)中腦膨出發(fā)生率為9.80%，較對照組的29.41%更低，說明控制減壓能有效降低CCBI 患者術(shù)中腦膨出的發(fā)生率，可能與控制減壓技術(shù)逐步釋放顱內(nèi)壓力，使得遠隔部位的壓力填塞緩慢解除有關(guān)。本研究還發(fā)現(xiàn)，術(shù)后5d，觀察組CaO2、顱內(nèi)壓均低于對照組，其CERO2、CjvO2均高于對照組，提示控制減壓技術(shù)能有效控制CCBI 患者的腦氧代謝以及顱內(nèi)壓情況。究其原因，顱內(nèi)壓迅速降低后會造成腦血管的擴張、血管通透性的增大，若再伴有缺血再灌注損傷，則會加重腦腫脹并伴隨興奮性/抑制性氨基酸失衡，鈣離子的超載、自由基形成、炎性反應(yīng)以及細胞凋亡等出現(xiàn)，控制性減壓技術(shù)的應(yīng)用則有效減少上述反應(yīng)的發(fā)生與出現(xiàn)，減少炎性介質(zhì)的釋放以及凋亡基因的表達，減少缺血再灌注損傷，進而在穩(wěn)定患者腦氧代謝的同時又有效控制了顱內(nèi)壓，有益于患者大腦功能的恢復(fù)。腦缺血再灌注損傷除了引起腦組織損傷外，還會對血腦屏障的完整性造成影響。有學(xué)者提出，MMP-3 與MMP-9 與腦組織的損傷存在一定的關(guān)聯(lián)，機制可能為破壞血-腦屏障的完整性進而加重顱腦損傷[3］。腦組織缺血后會誘導(dǎo)MMP-3 的表達，進而破壞血-腦屏障的基底膜與連接蛋白，加重腦組織水腫及損傷[4］。MMP-9在血腦屏障中作用突出，其在正常生理條件下為低表達，但若遇到缺血缺氧等情況時，其表達量會出現(xiàn)異常升高。本研究中，5d 后，兩組MMP-3、MMP-9 水平均較術(shù)前下降，且觀察組MMP-3、MMP-9 水平均較對照組更低，說明CCBI 患者采用控制減壓技術(shù)能夠更好地降低MMP-3 及MMP-9 水平，可能與其更好降低顱內(nèi)壓以及改善腦氧代謝有關(guān)，因此得以減輕腦組織損傷，并改善血-腦屏障功能。在術(shù)后并發(fā)癥方面，觀察組遠隔部位再次手術(shù)、術(shù)后腦梗死發(fā)生率分別為15.69%、21.57%，較對照組的41.18%、41.18%均更低，提示控制減壓能夠有效降低CCBI 患者術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生率，安全系數(shù)較高。分析原因，常規(guī)手術(shù)在硬腦膜打開后不僅會出現(xiàn)顱內(nèi)壓的急劇下降，同時還伴有平均動脈壓的降低，使得部分的患者在術(shù)中需要借助活血藥物來維持血壓，進而出現(xiàn)腦組織灌注欠缺的局面，而通過控制減壓來緩慢降壓，減少了血壓波動所帶來的的腦灌注壓的變化，將腦組織灌注壓維持在較為恒定的范圍內(nèi)，一方面減少了術(shù)中腦膨出的出現(xiàn)，同時也減輕了術(shù)后腦梗死的風(fēng)險。另外，術(shù)后1 個月的隨訪中，觀察組預(yù)后恢復(fù)情況均較對照組更優(yōu)秀，提示控制減壓的應(yīng)用可促進CCBI 患者的預(yù)后，可能與該技術(shù)降低患者術(shù)中及術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險有關(guān)。

綜上所述，在CCBI 患者單側(cè)開顱手術(shù)中采用控制減壓技術(shù)，可改善其腦氧代謝并降低顱內(nèi)壓，降低顱內(nèi)壓及術(shù)中、術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生率，有益于患者的預(yù)后。但本研究隨訪時間僅為術(shù)后1 個月，關(guān)于控制減壓術(shù)在CCBI 患者遠期預(yù)后中的作用還需后續(xù)深入研究以探明。