AMI 患者血清心肌損傷標(biāo)志物水平與其電生理特征關(guān)系研究

呂亞敏，閆 晉

（安陽(yáng)市第六人民醫(yī)院，河南安陽(yáng) 455000）

急性心肌梗死（Acute myocardial infarction， AMI）是因窄小或閉塞冠狀動(dòng)脈致使心肌細(xì)胞缺血壞死形成的臨床危重腦血管疾患，具有較高死亡率[1]。因起病驟然，病情危重，在發(fā)病時(shí)心肌細(xì)胞存在電生理異常，近75%~95%患者伴有室性心率失常[2］。而AMI 死亡原因中室性心率失常占比達(dá)30%[3］。目前，尚缺乏無(wú)創(chuàng)手段用以早期預(yù)測(cè)室性心率失常。因室性心率失常在心電圖檢查中表現(xiàn)為ST-T 段異常改變或Tp-ec、Tp-e/QT 間期延長(zhǎng)，且有研究證實(shí)AMI 患者心室肌不同解剖層次電生理特征存在差異[4］。由此，通過(guò)心電圖分析AMI 患者電生理特征有助于早期預(yù)判室性心率失常的發(fā)生，且心肌細(xì)胞缺血缺氧亦可增加室性心率失常發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)?；诖?，本文旨在探討AMI 患者血清心肌損傷標(biāo)志物水平與其電生理特征的關(guān)系。作報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

以2021 年3 月～2023 年3 月經(jīng)安陽(yáng)市第六人民醫(yī)院收治AMI 患者44 例為觀察組，同期選擇健康體檢者44 例為對(duì)照組。其中，觀察組：男26 例、女18 例；年齡45~70 歲（54.31±5.28）歲；對(duì)照組：男24 例、女20 例；年齡40~69 歲（52.72±5.06）歲。以上兩組一般資料經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，可作比對(duì)（P>0.05）。研究通過(guò)醫(yī)院倫理委員會(huì)審查。

1.2 方法

1.2.1 電生理特征分析方法 全部受試者均于入組后進(jìn)行ECG檢查，儀器采用納龍同步心電分析系統(tǒng)（聚慕醫(yī)療器械公司），檢查完整周期≥96 個(gè)。參考觀察組ECG 結(jié)果中梗死病變處導(dǎo)聯(lián)，計(jì)算連續(xù)3 個(gè)心動(dòng)周期的Tp-ec 及Tp-e/QT，對(duì)照組在對(duì)應(yīng)導(dǎo)聯(lián)處計(jì)算連續(xù)3 個(gè)心動(dòng)周期的Tp-ec 及Tp-e/QT。

1.2.2 心肌損傷標(biāo)志物水平測(cè)定方法 全部受試者均于入組后采集外周靜脈血5mL，經(jīng)離心分離后采用全自動(dòng)化學(xué)發(fā)光法（儀器分別貝克曼DXI800）測(cè)定肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌鈣蛋白（cTNI）及N 末端腦利肽前體（NT-proBNP）儀器為羅氏e411（cobas e411）。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 兩組電生理特征比較（見表1）

表1 兩組電生理特征比較（±s）

?

2.2 兩組心肌損傷標(biāo)志物水平比較（見表2）

表2 兩組心肌損傷標(biāo)志物水平比較（±s）

表2 兩組心肌損傷標(biāo)志物水平比較（±s）

?

2.3 Pearson 血清心肌損傷標(biāo)志物水平與電生理特征的相關(guān)性（見表3）

表3 Pearson 血清心肌損傷標(biāo)志物水平與電生理特征的相關(guān)性

3 討論

通過(guò)心電圖檢查分析電生理特征有望成為AMI 患者室性心率失常早期預(yù)測(cè)指標(biāo)。因此，本研究測(cè)定跨壁復(fù)極離散度特異性指標(biāo)Tp-ec、Tp-e/QT 用以反映電生理特征，由本文結(jié)果顯示：相比于對(duì)照組，觀察組Tp-ec、Tp-e/QT 更高。提示AMI 患者心肌跨壁復(fù)極離散度明顯增加，進(jìn)而導(dǎo)致電生理特征紊亂。由于AMI 發(fā)病時(shí)心肌組織可出現(xiàn)缺血缺氧損傷，被破壞心肌細(xì)胞可釋放心肌損傷因子進(jìn)入血液循環(huán)。CK-MB 主要有心肌細(xì)胞釋放，可參與細(xì)胞內(nèi)肌酸與ATP 之間的轉(zhuǎn)磷?；磻?yīng)發(fā)揮心肌細(xì)胞功能作用，在AMI 發(fā)病過(guò)程中，心肌細(xì)胞遭受持續(xù)性損傷，可于6h 持續(xù)升高，24h 抵達(dá)頂峰[2］。由于CK-MB 非心肌細(xì)胞所特有，在橫紋肌內(nèi)亦有表達(dá)，結(jié)合cTNI[（屬心肌細(xì)胞內(nèi)一種肌鈣蛋白，具有心肌收縮調(diào)控作用）、NT-proBNP（由心臟分泌的短肽激素——BNP 裂解形成的無(wú)活性N 片段，不僅半衰期更長(zhǎng)，且更穩(wěn)定，在心肌細(xì)胞缺血缺氧時(shí)可增加心肌張力，進(jìn)而誘使心肌細(xì)胞大量釋放BNP，故NT-proBNP 在AMI 患者中呈異常高表達(dá)）可準(zhǔn)確判斷AMI 患者心肌損傷程度[1］。由結(jié)果顯示：與對(duì)照組比較，觀察組CK-MB、cTNI 及NT-proBNP 均更高。提示AMI 患者病情發(fā)作時(shí)可造成心肌細(xì)胞損傷致使CK-MB、cTNI 及NT-proBNP 水平升高。經(jīng)Pearson 相關(guān)性分析結(jié)果顯示：Tp-ec、Tp-e/QT 均與CK-MB、cTNI 及NT-proBNP 呈中高度正相關(guān)。這證實(shí)AMI 發(fā)病時(shí)，心肌細(xì)胞出現(xiàn)缺血缺氧性損傷時(shí)，可放大電生理特征增加心肌跨壁復(fù)極離散度，進(jìn)而增加室性心率失常發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。由朱艷芳等[3］研究闡明AMI 可導(dǎo)致心肌細(xì)胞缺血缺氧，進(jìn)而增加浦肯野細(xì)胞自律性誘發(fā)心肌細(xì)胞膜上離子通道和連接蛋白分布改變，最終導(dǎo)致膜電位變化，迷走神經(jīng)功能沖動(dòng)異常傳導(dǎo)增加QT 間期變異性以及AMI 可誘發(fā)代償性心率增加用以彌補(bǔ)心肌缺血所致氧含量不足，但因梗死部位血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)，由此可導(dǎo)致心臟血流相關(guān)交感神經(jīng)通路出現(xiàn)改變可間接佐證本研究準(zhǔn)確性。但本文尚存在以下局限：?jiǎn)沃行幕仡櫺匝芯?，研究結(jié)論存在一定偏倚；樣本量例數(shù)較少，尚待擴(kuò)大樣本量作進(jìn)一步驗(yàn)證分析。

綜上所述：AMI 患者存在異常電生理特征，且與心肌損傷具有密切關(guān)聯(lián)。