徐會玲 董良璞
(河南省桐柏縣人民醫院心血管內科,河南 南陽 474750)
急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)主要是指患者原有冠狀動脈病變,導致冠狀動脈血供急劇減少或中斷,引發心肌嚴重而持久地急性缺血所致的一種可能危及生命的急性冠脈綜合征。經皮冠狀動脈介入(Percutaneous coronary intervention,PCI)是治療AMI 的一種有效手段,可疏通患者冠狀動脈狹窄或閉塞,改善患者心肌血流灌注。但由于部分患者PCI 治療后出現病情加重或心肌梗死復發,導致預后效果不佳。因此,分析AMI 患者血清水平變化與PCI 治療預后的相關性具有重要意義。
血清降鈣素原(Procalcitonin,PCT)是血清降鈣素的前肽物質,其水平可反映全身性炎癥活躍程度[1]。血清超敏C 反應蛋白(Hypersensitive-CRP,hs-CRP)是機體受到微生物入侵、組織損傷等炎癥性刺激時的一種急性相蛋白,是動脈粥樣硬化斑塊破裂和不穩定的重要原因[2]。有關研究表明[3],動脈粥樣硬化斑塊脫落是AMI 發病的啟動因素之一,而炎癥反應與斑塊脫落密切相關。由此推測,血清PCT、hs-CRP 水平可能與AMI 患者PCI 治療短期預后存在一定關聯性。
基于此,本研究旨在分析AMI 患者PCI 治療短期預后與血清PCT、hs-CRP 水平的相關性,為提高臨床診斷效率提供參考。
本研究經本院醫學倫理委員批準,選取2019年6 月-2021 年7 月期間于本院接受PCI 治療的68 例AMI 患者作為研究對象。納入標準:符合《內科學(第8 版)》[4]中AMI 診斷標準,且經影像學檢查確診;②發病時間<12 h;③凝血系統正常;④認知功能正常,可配合本研究患者。排除標準:①合并肝腎功能異常患者;②合并嚴重感染性疾病患者;③既往PCI 手術史患者;④合并肝腎功能障礙患者;⑤隨訪期間失訪患者。68 例AMI 患者中,男35 例,女33 例;年齡41-77 歲,平均(58.74±2.57)歲;梗死部位:前壁梗死49例,下壁梗死12 例,后壁梗死7 例。所有患者和(或)家屬均簽署知情同意書。
1.2.1 基線資料收集方法
設計基線資料收集表,收集兩組的性別、年齡、梗死部位、血清PCT、血清hs-CRP 水平等。
1.2.2 血清PCT、hs-CRP 水平測定
所有患者均在PCI 治療前,抽取清晨外周空腹靜脈血10 mL,以2500 rpm 離心10 min,離心半徑15 cm,分離血清。采用膠體金法測定患者血清PCT 水平,試劑盒選自武漢璟泓萬方堂醫藥科技股份有限公司,采用熒光免疫層析法測定患者血清hs-CRP 水平,試劑盒選自湖南圣輝生物科技有限公司。
1.2.3 短期預后評估方法及分組
于PCI治療后6 m對所有患者進行跟蹤隨訪,參照《臨床疾病診斷與療效判定標準》[5]評估患者預后效果,治愈:①PCI 治療后,冠脈再灌注,心悸、心前區疼痛等癥狀消失,心電圖ST 段恢復正常;②發病4 w 內心悸、心前區疼痛等癥狀消失,心電圖只留Q 波,ST-T 段恢復正常,各項并發癥痊愈;好轉:PCI 治療后,病情明顯好轉,逐漸穩定,偶有心絞痛發作,各項并發癥好轉,心電圖ST-T 持續改善;無效:PCI 治療后,梗死癥狀無好轉或出現嚴重并發癥,甚至病死。短期預后良好:治愈+好轉,短期預后不良:無效。
根據患者的短期預后評估結果,將患者分為預后良好組和預后不良組。
(1)68 例AMI 患者PCI 治療后的短期預后情況;(2)PCI 治療后不同預后的AMI 患者基線資料比較;(3)血清PCT、hs-CRP 水平與AMI 患者PCI 治療短期預后的相關性;
采用SPSS20.0 軟件進行數據處理,計量資料均經Shapiro-Wilk 正態性檢驗,符合正態分布的計量資料采用表示,組間用獨立樣本t檢驗,計數資料用%表示,采用χ2檢驗,采用多項Logistic 回歸分析AMI 患者PCI 治療短期預后與血清PCT、hs-CRP 水平的相關性,檢驗水準α=0.05。
68 例AMI 患者行PCI 治療后,52 例預后良好,占比為76.47%(52/68),16 例預后不良,占比為23.53%(16/68)。
預后良好組血清PCT、hs-CRP 水平低于預后不良組(P<0.05);組間其他資料比較,差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 不同預后的AMI 患者PCI 治療后基線資料及血清指標比較
將AMI 患者PCI 治療短期預后情況作為因變量(1=預后不良,0=預后良好),將血清PCT、hs-CRP 水平作為自變量,經Logistic 回歸分析結果顯示,血清PCT、hs-CRP 水平升高與AMI 患者PCI 治療短期預后不良相關(OR>1,P<0.05)。見表2。

表2 血清PCT、hs-CRP 水平與AMI 患者PCI 治療短期預后的相關性分析
AMI 的發生與心肌供血不足、心肌耗氧增加等多種因素有關,而PCI 治療可提高患者血管再通率,恢復患者心肌血流灌注,并促患者進病情好轉。但部分患者PCI 治療后癥狀并未得到改善,甚至病情加重,預后較差。本研究結果顯示,68例AMI 患者行PCI 治療后,52 例預后良好(76.47%),16 例預后不良(23.53%),提示AMI患者PCI 治療短期預后不良風險較高。
血清PCT 是一種由甲狀腺C 細胞分泌產生的蛋白質,患者處于健康狀態下血液中PCT 濃度較低,當患者受到細菌及病毒感染等炎癥刺激時,會引發血清PCT 水平升高,加重患者機體炎癥反應[6]。血清hs-CRP 是急性炎癥的標志物,其水平的異常升高可作為心血管疾病的獨立危險因素[7]。
本研究結果顯示,預后不良組血清PCT、hs-CRP 水平高于預后良好組,血清PCT、hs-CRP 水平在AMI 患者中異常表達,提示,血清PCT、hs-CRP 水平與AMI 患者PCI 治療預后具有一定的關聯性。分析原因在于,血清PCT 是細菌感染性疾病的特異性指標,PCT 水平的升高會誘導患者機體炎癥反應,損害患者冠狀動脈內膜,且在炎癥因子刺激下,患者斑塊容易發生破裂并形成血栓,阻塞患者冠狀動脈,導致患者心肌缺血壞死,增加患者心肌梗死復發風險,造成患者預后不良[8]。有研究表明[9],PCT 水平升高會增加患者PCI受阻后不良心血管事件發生率,其機制在于,PCT水平升高會誘導患者全身炎癥性反應,并可能誘發加重全身多器官功能障礙,因此導致患者預后不良。
血清hs-CRP 是機體炎癥及損傷的敏感指標,血清hs-CRP 的升高會引發患者機體炎癥應激反應,使患者抗氧化能力下降,并誘導機體血管氧化損傷,加速動脈粥樣硬化的發生與發展;血清hs-CRP 水平升高還可加劇動脈粥樣硬化斑塊中的炎癥反應,使斑塊脆性增加,引發斑塊脫落,脫落的斑塊隨血液流動,會堵塞患者冠狀動脈管腔,形成管腔閉塞或狹窄,引發患者心絞痛或心肌梗死,增加患者PCI 治療預后不良心血管事件發生率[10]。
本研究進一步經Logistic 回歸分析結果顯示,血清PCT、hs-CRP 水平與AMI 患者PCI 治療短期預后相關。因此臨床在未來可通過檢測血清PCT、hs-CRP 水平評估AMI 患者PCI 治療后預后情況,并通過調控二者表達,來改善患者預后。
綜上所述,AMI 患者PCI 治療短期預后不良風險較高,血清PCT、hs-CRP 水平升高與AMI 患者PCI 治療短期預后不良有關,臨床上可通過檢測患者血清PCT、hs-CRP 水平來調整治療方案,以降低患者PCI 治療短期預后不良風險。