氯吡格雷聯合丁苯酞注射液對急性腦梗死的治療效果分析

侯秀艷

（鄆城縣中醫醫院門診部內科，山東 菏澤 274700）

急性腦梗死臨床癥狀主要有半身麻木、偏癱、失語、偏身感覺障礙，病情嚴重的會產生顱內壓上升、腦水腫、昏迷，臨床常用的治療方式是及時溶栓、取栓，幫助患者開通血管、抗凝、抗血小板聚集等。有些患者因各種因素無法進行取栓、溶栓治療，該類患者需在給予抗血小板聚集治療等基礎上實施神經保護、改善循環等治療，以幫助患者增強臨床療效[1]。患者以丁苯酞治療可有效緩解受損的神經功能，提升患者生活能力；對于有吞咽困難者則不能以口服藥物方式治療，應給予其丁苯酞注射液[2]。基于此，本研究對急性腦梗死92 例患者采取不同治療方法給予分析，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2021 年1 月至2022 年1 月本院收治的急性腦梗死92 例患者，隨機分兩組各46 例。對照組男21 例，女25 例；年齡50～78 歲，平均（64.01±5.25）歲；患病時間5～22h，平均（13.48±2.06）h；研究組男20 例，女26 例；年齡51～78 歲，平均（64.49±5.26）歲；患病時間5～23h，平均（14.01±2.08）h。兩組基線比較，差異無意義（P>0.05）。

1.2 方法 患者入院后均給予常規治療，如降糖、降壓、控制腦水腫、調脂等。對照組采取丁苯酞注射液與阿司匹林實施治療：患者口服阿司匹林1 次/d，100mg/次，且給予丁苯酞注射液靜脈滴注，2 次/d，100 mL/次，兩次用藥間隔6h 以上。研究組在對照組的治療基礎上與氯吡格雷聯合治療，第1 次給藥劑量是300mg，1 次/d，隨后調整用量為75mg，1 次/d。所有患者治療時間均為4w。

1.3 觀察指標和評定標準 （1）以Barthel 指數評估兩組治療前后日常生活能力情況，總評分14 分以下代表患者存在重度依賴，需他人全部照護；14～60 分表示有中度依賴，患者需他人照顧；評分61～99 分表示有輕度依賴，需他人進行部分照護；100 表示患者不需照護。以NIHSS 量表對患者的神經功能情況進行評分：評分在0～42 分之間，評分越低表示患者神經受損情況越輕，分級為：近乎正常或正常為0～1 分；小卒中或輕度卒中為1～4 分；重度卒中為5～15 分；中-重度卒中為15～20；重度卒中為21～42 分。（2）觀察兩組臨床治療效果：NIHSS 評分降低≥90%、Barthel 指數評分上升≥90%表示痊愈；NIHSS 評分降低55%～90%、Barthel 指數評分上升55%～90%表示顯效；NIHSS 評分降低20%～55%、Barthel 指數評分上升20%～55%表示有效；NIHSS 評分降低<20% 、Barthel 指數評分上升< 20%表示無效；總有效率=（痊愈+顯效+有效）/組例數×100%。（3）觀察記錄兩組血管內皮功能情況：抽取患者治療前后清晨空腹靜脈血5mL，在抗凝劑的試管中注入2mL，混勻后在4℃的條件下，以3000r/min 轉速進行10min 離心，對血漿進行分離，保存在-70℃的環境中。剩下3mL 血內不需加抗凝劑，以10cm 的離心半徑、3000r/min 的轉速進行10min 的離心處理，分離上層血清，保存在-80℃環境下待用。通過放射免疫法檢對ET-1（血漿內皮素-1）指標進行檢測，以硝酸還原酶法對NO 指標進行檢測。（4）通過酶聯免疫吸附法檢測患者的抗氧化能力：以CAT（過氧化氫酶）、TAC（血清總抗氧化能力）、SOD（超氧化物歧化酶）對患者的氧化能力進行評估。

1.4 統計學方法 使用SPSS20.0 軟件處理，以（±s）代表計量數據且符合正態分布，以t檢驗差異；計數數據用[%（n）]代表，以χ2檢驗差異，P<0.05 具有意義。

2 結果

2.1 兩組Barthel 指數與NIHSS 評分情況對比 治療前，對比兩組Barthel 指數、NIHSS 評分，差異無統計學意義（P>0.05）；治療后，研究組Barthel 指數比對照組高，NIHSS 評分比對照組低，差異有統計學意義（P<0.05），見表1。

表1 兩組Barthel 指數與NIHSS 評分情況對比（±s，分）

表1 兩組Barthel 指數與NIHSS 評分情況對比（±s，分）

組別 例數/nBarthel 指數NIHSS 評分治療前治療后治療前治療后研究組 46 42.95±5.79 71.48±9.12 10.88±1.23 2.62±0.09對照組 46 41.21±5.13 64.23±2.54 10.61±1.34 5.83±0.95 t 值—0.6495.1941.00722.815 P 值—0.5180.0010.3170.001

2.2 兩組臨床治療效果 治療后，研究組臨床治療總有效率95.65%（44/46）比對照組82.61%（38/46）高，差異有統計學意義（P<0.05，χ2=4.039）。

2.3 兩組血管內皮功能對比 治療后，研究組NO（89.83±5.94）μmol/L 比對照組的（78.26±6.51）μmol/L高，而ET-1（49.41±3.56）μg/L 比對照組的（64.64±4.62）μg/L 低，差異有統計學意義（P<0.05，t=8.904，17.710）。

2.4 兩組抗氧化能力情況 治療后，研究組CAT、TAC、SOD 指標比對照組高，差異有統計學意義（P<0.05），見表2。

表2 兩組抗氧化能力情況（±s）

表2 兩組抗氧化能力情況（±s）

組別研究組對照組t 值P 值例數/n 46 46——CAT/（U/mL）TAC/（kU/L）SOD/（mU/mL）治療前治療后治療前治療后治療前治療后13.98±3.7837.19±7.126.95±1.7412.94±1.8365.29±7.0680.11±8.96 14.89±3.4832.94±6.656.75±1.4310.68±1.35 1.2012.9590.6026.740 66.33±6.97 0.711 0.2330.0040.5490.001 0.479 76.52±8.14 2.011 0.047

3 討論

近些年，國內腦血管病變的患病率在不斷增加，臨床常用的治療方法是抗凝療法、溶栓療法、腦代謝保護劑，雖有一定的臨床療效，但并不十分理想，所以需給予其它更加有效的治療方式[3]。本研究結果顯示：治療后，研究組Barthel 指數比對照組高，NIHSS 評分比對照組低；說明氯吡格雷與丁苯酞注射液共同對急性腦梗死患者治療可提升其日常生活能力，降低對神經功能造成的損傷。究其原因，可能是臨床治療藥物丁苯酞注射液是一種新的大腦保護劑，在患者腦部出現缺血的情況下，對能量的代謝實施調節作用，提升腦部血液的整體流量，減少出現腦水腫的現象，調節缺損的中樞神經功能。丁苯酞注射液可促使氧化酶的活性增強，抑制機體血小板的聚集，幫助患者縮小腦梗死的具體面積[4]。研究結果表明：研究組經過治療后總有效率95.65%優于對照組82.61%。原因在于丁苯酞可幫助患者快速建立側支循環，對血管的內皮細胞進行遷移、增殖及激活等提供有利條件，促使血管生成，緩解缺血區的微循環，提升神經細胞的線粒體功能，幫助患者改善因為再灌注而出現的功能障礙和線粒體腫脹情況。氯吡格雷可對血小板聚集進行抵抗，ADP 可誘導血小板的聚集物，對ADP 受體發揮選擇性的阻斷作用，與血液內的血小板膜受體更好地結合，激活患者血小板的活性，對血液中血小板的聚集發揮高效率抑制效果，兩種藥物聯合治療可提升患者的臨床療效[5]。結果顯示：治療后，研究組NO 指標比對照組高，ET-1 指標比對照組低。氯吡格雷可對血栓素的合成進行抑制，促使患者腦部的血管更好進行舒張，提升對阻塞位置腦組織的血液灌注量及供養等。兩種藥物共同治療能使腦部血液流量和NO 水平提升，降低ET-1 濃度，有效改善缺血情況，幫助患者更好地恢復神經細胞功能。結果顯示：治療后，研究組CAT、TAC、SOD 指標比對照組高。急性腦梗死的產生主要與機體氧化的應激情況、抗氧化能力遭到損傷等相關，其血管的內皮遭受損傷、不能很好的進行修復、抗氧化的能力有異常等也有一定關系。機體血清內的TAC 指標能較好地反應出抗氧化作用，生物體內的抗氧化物之一是CAT，通過對機體體內脂質的過氧化氫及過氧化物有效清除，抑制氧自由基對機體細胞膜帶來的損害，可迅速清除細胞產生的毒素，有效保護巰基酶。SOD 在氧陰離子出現生歧化過程中可發揮促進作用，屬于機體非常重要的抗氧化酶之一，能間接將患者病情的嚴重程度反映出來[6]。氯吡格雷與丁苯酞注射液聯合治療急性腦梗死患者可對其血管內皮損傷進行有效控制，對患者的失衡抗氧化的能力進行調控，改善臨床癥狀。

綜上，急性腦梗死患者以氯吡格雷與丁苯酞注射液聯合進行治療的效果較好，可促使其抗氧化能力得到改善，增強患者日常的生活能力、神經功能，有效促進其早日康復，值得推廣應用。