羅哌卡因收肌管隱神經阻滯聯合坐骨神經阻滯在中老年糖尿病足患者手術中的應用效果

徐 艷 華 豪

(蘇州大學附屬無錫市第九人民醫院麻醉科,江蘇省無錫市 214000)

糖尿病足是糖尿病患者嚴重的慢性并發癥,是糖尿病患者致殘、致死的主要因素之一,其主要病理生理機制是神經病變和下肢血管病變,在50歲以上的糖尿病患者中,糖尿病足的發病率達到8.1%。目前糖尿病足患者的治療方法以口服降糖藥物為主,對于保守治療效果較差的患者應采用手術治療,但糖尿病足患者對全身麻醉耐受差,而且全身麻醉誘導劑還可能影響患者圍術期的血糖狀態[1]。椎管內阻滯是臨床上常用的下肢手術麻醉方法,其鎮痛效果較好,但可導致患者的交感神經出現節段性阻滯,容量血管擴張,迷走神經興奮性增強,靜脈回流顯著減少,進而導致血流動力學紊亂[2]。隨著超聲影像技術在神經阻滯麻醉中的應用增多,收肌管阻滯在下肢手術中的應用越來越廣泛,但其僅能提供下肢前內側和側面的鎮痛,無法完全實現后膝部位的鎮痛,后膝部位的感覺主要由坐骨神經支配,因此有學者提出收肌管隱神經阻滯聯合坐骨神經阻滯的麻醉方法[3]。本研究探討羅哌卡因收肌管隱神經阻滯聯合坐骨神經阻滯在中老年糖尿病足患者手術麻醉中的應用效果,以期為此類患者麻醉方法的選擇提供參考,現報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2018年1月至2021年4月在蘇州大學附屬無錫市第九人民醫院接受手術治療的80例糖尿病足患者作為研究對象。納入標準:(1)2型糖尿病及糖尿病足的診斷符合1999年WHO制定的相關診斷標準[4];(2)年齡50～79歲;(3)均為單側糖尿病足,術前感覺閾值測定≤2.0 g;(4)美國麻醉醫師學會(American Society of Anesthesiologists,ASA)分級[4]為Ⅰ～Ⅱ級;(5)患者及其家屬簽署知情同意書。排除標準:(1)合并惡性腫瘤、免疫系統疾病(如系統性紅斑狼瘡、類風濕性關節炎等)、嚴重骨質疏松、感染疾病者;(2)凝血功能障礙者;(3)對本研究所用藥物過敏者。采用隨機數字表法將患者分為觀察組和對照組,各40例。兩組患者的一般資料比較,差異均無統計學意義(均P>0.05),具有可比性,見表1。本研究通過本院醫學倫理委員會審批。

表1 兩組患者一般資料的比較

1.2 麻醉與手術方法

1.2.1 觀察組:采用羅哌卡因行收肌管隱神經阻滯聯合坐骨神經阻滯。患者取平臥位,患側膝關節外展、腿外旋。應用Siemens公司提供的iU22超聲儀,將超聲探頭橫置于髂前上棘和髕骨中點,辨認縫匠肌、股動脈、收肌管,在阻滯平面內進針,將穿刺針置入縫匠肌下,股動脈和隱神經側方為目標穿刺區,注入負荷劑量0.2%羅哌卡因(Roche公司,批號:20200618)20 mL;在股骨大轉子頂點和股骨外上髁連線中上1/3處向下旁開2～3 cm作為坐骨神經穿刺標志,將超聲探頭垂直大腿長袖獲取坐骨神經橫斷面,在阻滯平面外進針,穿刺針自探頭中點進針至接近坐骨神經,注入負荷劑量0.2%羅哌卡因10 mL,可見坐骨神經被低回聲液體浸潤。

1.2.2 對照組:采用傳統硬膜外阻滯。患者取側臥位,在L3～L4進行穿刺。使用硬膜外穿刺針穿過皮膚、皮下、棘上韌帶、棘間韌帶、黃韌帶,進入硬膜外腔,在針尾接玻璃管注射器,推動阻力消失時,通過穿刺導管置入硬膜外導管,一般需保證置入硬膜外腔3～5 cm。然后注入1.5%利多卡因(廣州市香雪制藥股份有限公司,批號:20180218)5 mL后留置硬膜外導管。手術過程中以12～14 mL/h給予靜脈輸注0.893%羅哌卡因。

兩組患者均采用單層人工真皮植入聯合自體刃厚皮片移植治療,手術分為兩次進行。(1)人工真皮植入治療。麻醉成功后,術者常規消毒、鋪巾,徹底擴創清理創面,行人工真皮植入治療(人工真皮購自GUNZE公司,批號:20200123)。將人工真皮和創緣皮釘進行固定,平鋪在植皮創面,使用4-0絲線縫合固定皮片的邊緣,使用繃帶包扎并加壓固定。2周后除去真皮外層硅膠膜,待肉芽組織形成后行自體刃厚皮片移植。(2)自體刃厚皮片移植。在皮耐克膠原蛋白海綿層表面行自體刃厚皮片移植,供皮區創面采用慶大霉素鹽水紗布進行壓迫止血并涂抹醫用生長因子凝膠,使用納米銀敷料和無菌紗布進行包扎,將備好的刃厚皮片平鋪在待植皮部位,使用4-0絲線縫合固定皮片的邊緣,使用繃帶包扎并進行加壓固定,1周后拆線。

1.3 觀察指標 (1)兩組患者第1次手術麻醉前、麻醉后10 min、麻醉后30 min、術后30 min的心率、平均動脈壓(mean arterial pressure,MAP)、經皮脈搏血氧飽和度(pulse oxygen saturation,SpO2)。 (2)兩組患者第1次手術時的感覺阻滯起效時間、感覺阻滯維持時間、運動阻滯起效時間、運動阻滯持續時間。感覺阻滯起效時間是指從神經阻滯藥物注射完畢至患者痛覺完全消失的時間;感覺阻滯維持時間是指從麻醉起效至術后患者有針刺感覺的時間;運動阻滯起效時間是指從注射神經阻滯藥物至患者不能抬起上肢的時間;運動阻滯持續時間是指從神經阻滯藥物注射完畢到患者肩關節能自主抬起、外展的時間。(3)兩組患者第1次手術前后的外周血T淋巴細胞水平,以及脛神經、腓總神經傳導速度。分別于第1次手術前1 d和術后1 d抽取患者空腹靜脈血3 mL,采用全自動生化免疫分析儀(上海沫錦醫療器械有限公司,型號:VITROS?ECiQ 3600)測定CD3+T淋巴細胞、CD4+T淋巴細胞、CD8+T淋巴細胞水平,試劑盒購自南京建成生物制品有限公司(批號:20190117、20200312)。采用Omron公司的NC-stat DPNCheck神經傳導速度測量儀檢測運動神經傳導速度。(4)觀察患者手術麻醉至每次手術結束后24 h內的不良反應發生情況,主要包括呼吸抑制(呼吸頻率較術前基礎頻率降低超過2次/min)、惡心、嘔吐、心動過緩(心率較術前基礎心率降低超過10次/min)。

1.4 統計學分析 采用SPSS 21.0軟件進行統計學分析。計量資料以(x±s)表示,組間比較采用兩獨立樣本t檢驗,組內比較采用配對t檢驗,重復測量資料采用重復測量方差分析;計數資料以例數(百分比)表示,組間比較采用χ2檢驗。以P<0.05表示差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組患者不同時間點血流動力學參數的比較 兩組患者的心率比較,差異無統計學意義(F組間=1.992,P組間=0.217),兩組的心率均有隨時間變化的趨勢(F時間=9.045,P時間<0.001),分組與時間無交互效應(F交互=2.581,P交互=0.104)。兩組患者的MAP比較,差異有統計學意義(F組間=5.182 ,P組間=0.014),兩組的MAP均有隨時間變化的趨勢(F時間=11.291,P時間<0.001),分組與時間有交互效應(F交互=4.720,P交互=0.028),其中在麻醉后10 min、麻醉后30 min,觀察組的MAP均高于對照組(均P<0.05)。兩組患者的SpO2比較,差異無統計學意義(F組間=2.401,P組間=0.182),兩組的SpO2均有隨時間變化的趨勢(F時間=6.192,P時間=0.003),分組與時間無交互效應(F交互=1.409,P交互=0.361)。見表2。

2.2 兩組患者感覺阻滯起效時間、感覺阻滯維持時間、運動阻滯起效時間及運動阻滯持續時間的比較 觀察組的感覺阻滯起效時間短于對照組,感覺阻滯維持時間及運動阻滯持續時間均長于對照組(均P<0.05),而兩組的運動阻滯起效時間差異無統計學意義(P>0.05)。見表3。

表3 兩組患者感覺阻滯起效時間、感覺阻滯維持時間、運動阻滯起效時間及運動阻滯持續時間的比較(x±s,min)

2.3 兩組患者手術前后外周血T淋巴細胞水平的比較 術前1 d,兩組患者的外周血CD3+T淋巴細胞水平、CD4+T淋巴細胞水平、CD8+T淋巴細胞水平,以及CD4+T淋巴細胞/CD8+T淋巴細胞值比較,差異均無統計學意義(均P>0.05);術后1 d,兩組的外周血CD3+T淋巴細胞水平、CD4+T淋巴細胞水平及CD4+T淋巴細胞/CD8+T淋巴細胞值均低于術前,CD8+T淋巴細胞水平均高于術前,且觀察組的外周血CD3+T淋巴細胞水平及CD4+T淋巴細胞/CD8+T淋巴細胞值均高于對照組(均P<0.05)。見表4。

表4 兩組患者手術前后外周血T淋巴細胞水平的比較(x±s)

2.4 兩組患者手術前后脛神經與腓總神經傳導速度的比較 術前1 d,兩組患者的脛神經與腓總神經傳導速度比較,差異均無統計學意義(均P>0.05);術后1 d,對照組的脛神經與腓總神經傳導速度均低于術前(均P<0.05),而觀察組的脛神經、腓總神經傳導速度與術前差異均無統計學意義(均P>0.05),且脛神經與腓總神經傳導速度均高于對照組(均P<0.05)。見表5。

表5 兩組患者手術前后脛神經與腓總神經傳導速度的比較(x±s,m/s)

2.5 兩組患者術后不良反應發生情況的比較 觀察組術后發生呼吸抑制1例、惡心1例、嘔吐1例,對照組發生呼吸抑制2例、惡心2例、嘔吐1例、心動過緩1例,兩組術后不良反應發生率比較,差異無統計學意義(χ2=0.501,P=0.479)。

3 討 論

糖尿病足屬于糖尿病嚴重的慢性并發癥之一,是糖尿病患者致殘、致死的主要原因[5]。研究表明,糖尿病患者血流動力學改變,形成微血管病變,局部毛細血管增殖和退化,基底膜增厚,血管通透性增加,血細胞形態學改變,血黏稠度升高,微循環血管痙攣和淤滯導致血管扭曲,血液流通不暢,造成機體組織缺氧,臟器功能衰退[6]。此外,人體長期處于高血糖狀態可引起血脂代謝紊亂,血管壁增厚,管腔狹窄,下肢的血液供應減少,導致糖尿病足的發生[7]。

近年來,嚴重糖尿病足患者的治療以手術治療為主,通過積極的外科清創換藥能夠控制感染,阻止糖尿病足的進一步發展。清創后對正常組織進行拉攏縫合、自體皮片移植等可以獲得封閉創面的效果,但是部分糖尿病足患者的創面損傷較為嚴重,而且多數糖尿病足患者為中老年人群,合并基礎疾病較多,因此圍術期的麻醉管理至關重要[8-9]。硬膜外麻醉給中老年患者造成的風險較大,可影響患者下肢肌力,導致尿潴留、低血壓、感染、神經損傷等并發癥的發生,而區域阻滯和局部浸潤麻醉具有安全性高、鎮痛效果好等優勢,近年來在中老年患者手術治療中的應用日漸普及[10]。隨著超聲技術的發展,超聲引導神經阻滯技術愈加成熟,超聲引導可以觀察穿刺進針方向及深度,掌握神經穿刺針與周圍神經、血管和組織的關系,降低穿刺針損傷血管、神經的概率,從而實現精確麻醉[11]。收肌管是位于股三角頂點至收肌腱裂孔的槽型管道,由收肌腱膜覆蓋,隱神經穿行其中。隱神經是純感覺神經分支,因此收肌管阻滯可在不影響下肢肌力的情況下實現良好的鎮痛,有助于患者術后早期進行康復活動[12-13]。坐骨神經起源于腰骶神經叢,在大腿后方垂直下行至腘窩,可分為脛神經和腓總神經。脛神經發出的細小分支與閉孔神經后支一起形成腘窩叢,腓總神經參與支配前外側膝關節囊,而糖尿病足患者的術后疼痛一般被認為是來自關節內神經支配的疼痛,因此坐骨神經阻滯不僅能夠顯著緩解糖尿病足患者的術中及術后疼痛,還可以減少患者術后惡心、嘔吐的發生,同時不影響患者術后功能鍛煉和恢復[14]。

本研究中,觀察組患者采用收肌管隱神經阻滯聯合坐骨神經阻滯麻醉,理論上麻醉阻滯覆蓋區域更廣泛,可以提升阻滯鎮痛效果,有助于患者術后早期開展鍛煉,提高圍術期麻醉管理的安全性。本研究結果顯示,兩組患者不同時間點的心率與SpO2比較,差異均無統計學意義(均P>0.05),但在麻醉后10 min、麻醉后30 min,觀察組的MAP均高于對照組(均P<0.05),且觀察組的感覺阻滯起效時間短于對照組,感覺阻滯維持時間及運動阻滯持續時間均長于對照組(均P<0.05),提示采用羅哌卡因行收肌管隱神經阻滯聯合坐骨神經阻滯麻醉起效迅速,維持時間長,有助于穩定中老年糖尿病足患者術中的血流動力學水平。本研究結果還顯示,觀察組術后1 d的外周血CD3+T淋巴細胞水平及CD4+T淋巴細胞/CD8+T淋巴細胞值均高于對照組(均P<0.05);觀察組術后1 d的脛神經與腓總神經傳導速度與術前差異均無統計學意義(均P>0.05),且脛神經與腓總神經傳導速度均高于對照組(均P<0.05),提示采用羅哌卡因行收肌管隱神經阻滯聯合坐骨神經阻滯麻醉可減少手術刺激對中老年糖尿病足患者免疫系統的損傷,且不影響患者的運動神經傳導速度。本研究中,兩組患者術后不良反應發生率差異無統計學意義(P>0.05),提示采用羅哌卡因行收肌管隱神經阻滯聯合坐骨神經阻滯不會造成患者術后并發癥的發生率升高,安全性較好。

綜上所述,相較于傳統硬膜外阻滯,在中老年糖尿病足患者手術中采用羅哌卡因行收肌管隱神經阻滯聯合坐骨神經阻滯麻醉有利于維持術中血流動力學穩定,減輕手術對患者免疫功能及運動神經傳導速度的影響,且麻醉起效更快,維持時間更長,安全性較好。但是本研究的樣本量較小,有一定局限性,可能出現統計學偏差,而且未能對不同劑量羅哌卡因對手術的影響進行分析,今后還需要進一步延長隨訪時間、擴大樣本量深入論證。