金黃色葡萄球菌血流感染相關因素、菌種鑒定、藥敏試驗研究

王夏夏,吳春陽,張丁元 （江蘇省太倉市第一人民醫院,江蘇 太倉 215400）

金黃色葡萄球菌（SAU）屬于革蘭氏陽性菌，是多種化膿性感染疾病的常見致病菌，容易引發導管相關感染、感染性休克、轉移性感染、感染性心內膜炎、膿腫等不良事件，加重原發病，增加治療難度[1-2]。近年來，隨著骨科內固定器械不斷增加、臨床濫用抗生素等因素的影響，院內感染發生率明顯增高，金黃色葡萄球菌血流感染（SA-BSI）的發生率明顯增高。SAU具有較強的侵襲能力，濫用抗生素、創口暴露程度等均會誘發SA-BSI，SA-BSI治療期間若抗生素選擇不當，容易增強SAU的耐藥性，削弱、破壞皮膚屏障功能，進一步加重原發性疾病，現已引起臨床廣泛關注[3-4]。及早明確SAU耐藥性以及SA-BSI發生的危險因素，對于臨床展開針對性治療具有重要意義。基于此，本文選定太倉市第一人民醫院2018年12月-2022年12月住院的108例SABSI患者進行研究，具體報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選定太倉市第一人民醫院2018年12月-2022年12月住院的108例SABSI患者，將其設為觀察組；另選取同期住院的108例未發生SA-BSI的患者，將其設為對比組。本研究獲醫院倫理委員會審批通過。（1）診斷標準：均符合《醫院感染診斷標準（試行）》[5]中對“SA-BSI”診斷標準：采集到的血液標本或創口分泌物檢測到SAU，并且具備以下癥狀之一：①外周血白細胞計數（WBC）增高，或血清降鈣素原（PCT）、C反應蛋白（CRP）增高或中性粒細胞計數增多。②存在寒戰等癥狀，收縮壓（SBP）≤90mmHg，體溫＜36℃或≥38℃。（2）納入標準：①年齡＞18周歲，不限男女。②均為首次發生SABSI。③臨床資料完整、齊全。④住院時間≥48h。（3）排除標準：①合并全身嚴重感染性疾病者。②同期參與其他研究或中途由于病情變化從本研究退出者。③合并狂躁癥、焦慮癥等精神障礙者。

1.2 方法 ①儀器、試劑：全自動血培養系統（型號：DL-Bt240；生產企業：上海沫錦醫療器械有限公司）、全自動細菌分析儀（型號：LC-2800；生產企業：南京嵐煜生物科技有限公司）、細菌藥敏分析儀（型號：HX-21；生產企業：上海沫錦醫療器械有限公司）、微生物鑒定藥敏分析儀（型號：MA120；生產企業：山東博科再生醫學有限公司），試劑盒均由法國梅里埃公司提供。②藥敏試驗：采用最小抑菌濃度（MIC）稀釋法完成藥敏試驗，整個過程所有操作嚴格遵循《全國臨床檢驗操作規程》。③資料收集：以回顧性調查分析法通過查閱病歷、問診等方式收集患者個人信息，包括性別（男、女）、抗生素應用種類（＞3種、≤3種）、應用呼吸機（有、無）、應用免疫抑制劑（有、無）、合并糖尿病（有、無）、合并高血壓（有、無）、既往血培養陽性（是、否）、發生感染性休克（有、無）、入住重癥監護室（ICU）（是、否）、感染來源危險分層（低中等風險、高風險）、急性生理學及慢性健康狀況評分系統（APACHE II）評分、CRP、中性粒細胞計數、WBC。

1.3 統計學方法 數據處理選擇SPSS26.0軟件，計量資料（±s）符合正態分布，進行t檢驗；計數資料[n(%)]，進行χ2檢驗以及秩和檢驗，若理論頻數＜1時取精確概率值，兩組等級資料的比較采用Z檢驗，Logistic回歸分析SA-BSI的危險因素，P＜0.05表示對比存在差異。

2 結果

2.1 SAU科室分布情況 SAU菌株主要來源于感染科，占27.78%，其次是腎病科，占20.37%，其余科室分布情況詳見表1。

表1 SAU科室分布情況

2.2 SAU耐藥性 SAU對替考拉寧、利奈唑胺、萬古霉素、替加環素的耐藥性均為0，敏感性均為100.00%；SAU對青霉素的耐藥性高達87.96%，對紅霉素的耐藥性高達55.56%，其余抗菌藥物耐藥性詳見表2。

表2 SAU耐藥性

2.3 單因素分析SA-BSI的危險因素 觀察組性別、抗生素應用種類、應用呼吸機、應用免疫抑制劑、合并高血壓、既往血培養陽性、CRP、中性粒細胞計數、WBC與對比組比較，無統計學意義（P＞0.05）；觀察組合并糖尿病、發生感染性休克、入住ICU、感染來源危險分層、APACHE II評分與對比組比較，差異顯著（P＜0.05），見表3。

表3 單因素分析SA-BSI的危險因素

2.4 SA-BSI危險因素賦值 將發生SA-BSI作為因變量，可能導致SA-BSI發生的危險因素（合并糖尿病、發生感染性休克、入住ICU、感染來源危險分層、APACHE II評分）作為自變量，從X1-X5進行賦值，見表4。

表4 SA-BSI危險因素賦值

2.5 多因素分析SA-BSI的危險因素 Logistic回歸分析，合并糖尿病、發生感染性休克、入住ICU、感染來源危險分層、APACHE II評分是誘發SA-BSI的危險因素（P＜0.05），見表5。

表5 多因素分析SA-BSI的危險因素

3 討論

SAU是目前臨床引發SA-BSI的主要病原菌之一，廣泛定植在醫療器械、人體皮膚組織等，當皮膚黏膜屏障受損或免疫功能減退，SAU感染風險會明顯增高[6-7]。臨床在治療SA-BSI期間若大量使用抗生素，則容易引發耐藥性，增加治療難度及治療成本，延長治療時間[8-9]。本研究顯示，SAU菌株主要來源于感染科，占27.78%，其次是腎病科，占20.37%。提示臨床應將感染科、腎病科作為SAU感染的高危科室，患者治療期間應加強菌種鑒定，及早明確感染病原菌類型，根據感染病原菌進行藥敏試驗，指導臨床合理使用抗生素。本研究發現，SAU對替考拉寧、利奈唑胺、萬古霉素、替加環素的耐藥性均為0，敏感性均為100.00%；SAU對青霉素的耐藥性高達87.96%，對紅霉素的耐藥性高達55.56%。說明SAU對青霉素、紅霉素更容易產生耐藥性，而對替考拉寧、利奈唑胺、萬古霉素、替加環素的耐藥性較低，敏感性高達100.00%。提示臨床在治療SAU感染中，可考慮使用以上抗生素，但使用期間應加強不良反應監測，根據患者病情變化，及時調整抗菌藥物，在保證抗菌效果的同時，提高臨床治療的安全性。這一結論與楊婷[10]等學者的報道具有較高一致性。

此外，本研究還發現，合并糖尿病、發生感染性休克、入住ICU、感染來源危險分層、APACHE II評分是誘發SA-BSI的危險因素，P＜0.05。說明SA-BSI的發生與以上因素有關。分析如下：合并糖尿病的患者由于機體處于慢性高血糖環境，血管內滲透壓增高，白細胞趨化活性降低，黏附、吞噬的殺菌能力減弱，導致巨噬細胞功能發生異常，從而增加了SA-BSI發生率[11-12]。此外，糖尿病患者機體受高血糖環境的影響，處于負氮平衡狀態，抑制了免疫球蛋白及其補體的產生，容易發生低蛋白血癥、免疫功能減退、淋巴細胞數目減少，極易發生SA-BSI[13-14]。糖尿病患者機體受微血管病變的影響，組織存在不同程度缺氧癥狀，病情嚴重的患者會發生組織壞死，從而增加了SA-BSI發生率[15-16]。發生感染性休克或入住ICU的患者，往往需要接受各類侵襲性診療操作治療，例如留置導尿管、機械通氣等，同時由于大量使用抗生素，導致泌尿道、上呼吸道的定植菌群發生變化，從而增加了SA-BSI發生率[17-18]。感染來源危險分層考慮了患者并發癥、免疫狀態、年齡等感染風險，并對其進行賦值，從而指導臨床預測患者感染風險，合理使用抗菌藥物。APACHE II評分是臨床用于評估疾病嚴重程度的常用量表，量表分值越高說明生理狀況越差，器官功能受損程度越重。感染來源危險分層、APACHE II評分越高，說明患者身體狀況越差，對各類致病菌的抵抗能力越低，越容易發生SA-BSI。

綜上所述，SAU對青霉素、紅霉素的耐藥性較高，對替考拉寧、利奈唑胺、萬古霉素、替加環素無耐藥性，合并糖尿病、發生感染性休克、入住ICU、感染來源危險分層高、APACHE II評分高均為誘發SA-BSI的危險因素，臨床應針對以上危險因素及藥敏試驗結果，合理選用抗生素，最大限度提高SA-BSI治療效率。