丁苯酞聯合依達拉奉對急性腦梗死患者腦血管功能及NLRP3炎性小體信號通路的影響

高偉，劉震宇，姚淑芳，嵇朋，湯雪麗

1.義馬煤業集團股份有限公司總醫院神經內科，河南 三門峽 472300；2.三門峽市中心醫院神經內科，河南 三門峽 472100；3.鄭州市第三人民醫院神經內科，河南 鄭州 450000；

急性腦梗死(acute cerebral infarction，ACI)是由腦動脈血管狹窄所致腦組織缺血缺氧的腦血管疾病，其占據全部腦血管疾病發病率的75%左右，且具有高度致殘率、致死率，臨床表現為頭暈、肢體麻木、偏癱、惡心嘔吐等[1]。該病目前以溶栓、抗凝等治療為主，但單藥治療效果不佳。依達拉奉可清除腦組織內氧自由基，減輕神經細胞氧化損傷，保護神經功能[2]。丁苯酞可降低花生四烯酸水平，提高一氧化氮(NO)、前列環素水平，降低鈣離子濃度，增強抗氧化酶活性，維持血管結構完整性，改善重構缺血區微循環、腦部血供，保護神經元[3]。NOD 樣受體熱蛋白結構域相關蛋白3(NLRP3)炎性小體主要由NLRP3、凋亡相關斑點樣蛋白(ASC)、半胱氨酰天冬氨酸特異性蛋白酶1 (Caspase-1)組成，NLRP3 活化后可激活ASC、Caspase-1，促進白細胞介素-8(IL-8)等炎性因子由前體轉變為成熟體，參與腦組織缺血損傷發生過程[4]。目前丁苯酞、依達拉奉聯合治療ACI的研究較多，但尚未完全闡明其可能作用機制。本研究主要探討其聯合治療對ACI腦血管功能、NLRP3炎性小體信號通路的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2020 年1 月至2022 年1月義馬煤業集團股份有限公司總醫院收治的120 例ACI 患者為研究對象。納入標準：符合ACI 診斷標準[5]；經CT 或磁共振成像證實為ACI；格拉斯哥昏迷量表(GCS)評分>9 分[6]；首次發病者；發病至入院時間<48 h；符合藥物治療指征者；所有患者及其家屬均簽署同意書。排除標準：肝、腎等器官功能缺損者；血管畸形者；精神或意識障礙者；嚴重藥物過敏史者。采用奇偶數分組法將患者分為單一組和聯合組各60 例。兩組患者的一般資料比較差異均無統計學意義(P>0.05)，具有可比性，見表1。本……