阿法替尼與吉非替尼治療EGFR 突變非小細(xì)胞癌的效果及生存率比較

羅景方，張有華，梅浪華，邱華平

（撫州市第一人民醫(yī)院，江西 344000）

非小細(xì)胞癌（NSCLC）是指起源于支氣管黏膜、腺體及肺泡上皮的肺部惡性腫瘤，是肺癌中常見(jiàn)的病理類型之一，有研究表明，近年來(lái)NSCLC 發(fā)病率及病死率均呈上升趨勢(shì)［1］，成為導(dǎo)致居民死亡的主要因素之一。其誘因復(fù)雜［2］，環(huán)境污染、吸煙、年齡、職業(yè)、營(yíng)養(yǎng)狀況等因素均可誘發(fā)NSCLC。NSCLC 患者常見(jiàn)EGFR基因突變，表皮生長(zhǎng)因子（EGFR）突變是指EGFR 基因序列發(fā)生改變而導(dǎo)致基因活性出現(xiàn)異常［3］，從而引起疾病發(fā)生及進(jìn)展，其中基因突變常見(jiàn)位點(diǎn)位于EGFR基因酪氨酸激酶區(qū)第18-21 外顯子，而突變會(huì)導(dǎo)致正常細(xì)胞生物學(xué)特性發(fā)生改變，從而引起癌癥出現(xiàn)。目前臨床以藥物治療、手術(shù)治療、靶向治療、化療及免疫治療等治療方式為主［4］。而隨著人們對(duì)腫瘤信號(hào)通路認(rèn)識(shí)程度加深，分子靶向治療成為重要治療方案，其中EGFR-酪氨酸激酶抑制劑（EGFR-TKI）是常用分子靶向治療藥物。吉非替尼是一種EGFR-TKI［5］，屬小分子化合物，可通過(guò)抑制EGFR-酪氨酸激酶（EGFRTK）來(lái)抑制腫瘤生長(zhǎng)、轉(zhuǎn)移及血管生成，加速腫瘤細(xì)胞凋亡。而阿法替尼是EGFR 與人表皮生長(zhǎng)因子受體2（HER2）酪氨酸激酶的強(qiáng)效、不可逆雙重抑制劑［6］，通過(guò)抑制信息傳導(dǎo)、阻斷與腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)分裂相關(guān)的主要通道來(lái)抑制腫瘤生長(zhǎng)。然而關(guān)于阿法替尼與吉非替尼效果對(duì)比相關(guān)報(bào)道較為少見(jiàn)，基于此，本研究應(yīng)用阿法替尼與吉非替尼治療EGFR 突變NSCLC 患者，探討其效果及生存率差異。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018 年1 月—2020 年1 月本院收入EGFR 突變NSCLC 患者68 例，納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合臨床中關(guān)于EGFR 突變NSCLC 相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)［7］；……