超聲引導仰臥位腰方肌阻滯去阿片化對炎性因子影響

代景偉，林仕文，徐志新，崔曉光，潘亞燕，吳多志

(1.海南省萬寧市人民醫院麻醉科 571500；2.海南省萬寧市人民醫院檢驗科 571500；3.海南醫學院第二附屬醫院麻醉科，海口 570216；4.海南醫學院第一附屬醫院麻醉科，海口 570102；5.海南省人民醫院麻醉科，海口 570311)

外科創傷會使免疫系統、自主神經系統和下丘腦-垂體軸引起全身性應激反應。腰方肌阻滯是一種新穎有效的腹部手術術后鎮痛方法，然而，其能否在去阿片化下完成下腹部手術和抑制手術創傷應激和炎性反應尚不清楚。睡眠中的患者不會回憶起疼痛，而應激反應、交感神經和炎性反應則可通過阿片類藥物以外的治療來控制[1]。已證實在非心臟手術中去阿片化與術后較少的阿片類藥物需求、較好的呼吸結果相關[2-3]，且去阿片化也完全契合加速康復外科的理念[4]。本研究旨在探討超聲引導腰方肌阻滯用于下腹部手術患者去阿片化的臨床療效及對炎性因子的影響，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2021年3月至2022年4月萬寧市人民醫院普通外科、婦科、泌尿外科行下腹部手術治療的120例患者為研究對象。納入標準：(1)年齡≥18歲；(2)美國麻醉師協會(ASA)Ⅰ～Ⅲ級；(3)肝腎功能正常；(4)行下腹部手術，包括腔鏡和(或)開放手術；(5)無本研究所用麻醉藥物過敏史。排除標準：(1)患有嚴重的循環系統、呼吸系統及中樞神經系統疾病；(2)酸堿失衡、電解質紊亂等；(3)竇性心動過緩、房室傳導阻滯等嚴重心臟疾病。所有患者按照隨機數表法分為試驗組和對照組，每組60例。兩組一般資料比較，差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性，見表1。本研究經醫院倫理委員會批準(SL-2021-002)，患者知情同意并簽署知情同意書。

表1 兩組一般資料比較(n=60)

1.2 方法

1.2.1麻醉方案

所有患者均行全身麻醉，入手術室后開放靜脈通路并于術前、術后24 h各抽取靜脈血3～5 mL，送檢驗科行白細胞介素(interleukin-6，IL-6)、C反應蛋白(C-reactive protein，CRP)檢測。肌內注射鹽酸戊乙奎醚0.01 mg/kg，緩慢泵注(10 min)右美托咪定0.5 μg/kg(廠家：揚子江藥業集團有限公司；批準文號：國藥準字H420183219；規格：2 mL，0.2 mg)。兩組均靶控輸注(target controlled infusion，TCI)3.0～3.5 μg/mL丙泊酚(廠家：四川國瑞藥業有限責任公司；批準文號：國藥準字H20143252；規格：20 mL，0.2 g)，靜脈注射羅庫溴銨0.6 mg/kg[廠家：上海東英(江蘇)藥業有限公司；批準文號：國藥準字H20060927；規格：5 mg]誘導后根據體重置入3～5號喉罩(廠家：浙江海圣醫療器械有限公司；批準文號：浙械注準20172660746)。根據手術需要間斷靜脈注射羅庫溴銨0.3 mg/kg，設定呼吸參數：潮氣量5～8 mL/kg，呼氣終末正壓5～6 mm Hg；呼吸頻率12～15次/分鐘，呼氣末二氧化碳分壓 35～45 mm Hg，維持腦電雙頻指數(bispectral index，BIS)值40～60，術畢時停止麻醉。血壓低、心率慢時采用麻黃素和阿托品對癥治療。試驗組根據手術需要局部麻醉行超聲引導下前入路(腰方肌阻滯-3/A)單/雙側腰方肌阻滯：0.5%利多卡因(廠家：河北天成藥業股份有限公司；批準文號：國藥準字H13022303；規格：5 mL，100 mg)+0.25%羅哌卡因(廠家：石家莊四藥有限公司；批準文號：國藥準字H20203107；規格：10 mL，100 mg)+0.9%生理鹽水單側20 mL或雙側40 mL，所有受試者用針刺法對感覺阻滯的皮節進行評估[5]。

試驗組麻醉效果的判定：術中血壓>140/90 mm Hg和(或)心率>100次/分鐘30 s以上時快速泵注丙泊酚1 mg/kg后觀察5 min，如無效則靜脈注射烏拉地爾0.5 mg/kg和(或)美托洛爾0.1 mg/kg對癥治療觀察5 min 后再無效判定試驗失敗，及時TCI瑞芬太尼2～4 ng/mL補救(廠家：宜昌人福藥業有限責任公司；批準文號：國藥準字H20030197；規格：1 mg)。對照組靜脈注射舒芬太尼0.5 μg/kg(廠家：宜昌人福有限責任公司；批準文號：國藥準字H42022076；規格：1 mL，50 μg)誘導，TCI瑞芬太尼2～4 ng/mL維持麻醉。

1.2.2超聲引導下仰臥位腰方肌阻滯術的實施

1.2.2.1高頻線陣探頭

根據患者體型將深度調至4～6 cm，使用傳統方法若找不到腰方肌或不能確定腰方肌則緩慢向上滑動探頭(第1～2腰椎或第2～3腰椎水平)可以找到如柳葉狀的下后鋸肌，下后鋸肌的錐形尾部緊接腰方肌的外側緣或中部形成腰筋膜間三角。下后鋸肌在腹壁平行的三條肌肉上方，而腹壁平行的三條肌肉在腰方肌之上。如人眼狀，稱之為“人眼征”：下后鋸肌是“眼眉”，腰方肌是“眼球”，腹壁三層肌肉是“魚尾紋”，見圖1。

SF：皮下脂肪；LD：背闊肌；ES：豎脊；SPI：下后鋸肌；EO：腹外斜肌；IO：腹內斜肌；TA：腹橫肌；QL：腰方肌；PM：腰大肌；AC：腹腔；N：穿刺針。

1.2.2.2低頻凸陣探頭

根據患者體型深度調至8～10 cm，可先找到高回聲的橫突,位于橫突尖上的肌肉為腰方肌，橫突與椎體之間的(腹腔側)肌肉為腰大肌。由于是仰臥位掃描不到經典的“三葉草”圖像，只有兩葉：腰方肌和腰大肌，其形狀像搖籃里的嬰兒——腰方肌為“嬰兒頭”，腰大肌為“嬰兒身體”，橫突像“枕頭”，椎體像“搖籃”，稱之為“嬰兒征”。此圖像也像“巨石陣”：橫突和腰大肌如兩塊巨石撐起腰方肌，稱為“巨石陣征”，見圖2。

SF：皮下脂肪；ES：豎脊；SPI：下后鋸肌；EO：腹外斜肌；IO：腹內斜肌；TA：腹橫肌；QL：腰方肌；PM：腰大肌；TP：橫突；VB：椎體；AC；腹腔；L：外側入路(QL-1)；P：后入路(QL-2)；A：前入路(QL-3)；I：肌內入路(QL-4)；N：穿刺針。

1.2.3觀察指標

(1)監測兩組誘導前(T0)、誘導后(T1)、切皮時(T2)、術中1h(T3)、拔管時(T4)的心電圖、血壓、血氧飽和度(oxygen saturation，SpO2) 和BIS值；(2)術中追加瑞芬太尼維持麻醉情況；(3)丙泊酚、羅庫溴銨和右美托咪定用量；(4)采用化學發光法(試劑盒：北京熱景生物技術股份有限公司)測定兩組手術前后IL-6水平；采用免疫比濁法(試劑盒：深圳邁瑞生物醫療電子股份有限公司)測定兩組手術前后CRP水平；(5)麻醉時長、拔管時間和清醒時間。

1.3 統計學處理

2 結 果

2.1 兩組治療前后血壓、心率、SpO2和BIS值比較

試驗組T1、T3收縮壓、舒張壓、平均動脈壓高于對照組，T3心率、BIS值低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)，見表2。

表2 兩組血壓、心率、SpO2和BIS值比較

2.2 兩組術中追加瑞芬太尼維持麻醉情況比較

試驗組術中追加瑞芬太尼維持麻醉比例高于對照組[3.33%(2/60)vs.0]，但差異無統計學意義(χ2=2.034，P=0.154)。

2.3 兩組丙泊酚、羅庫溴銨和右美托咪定用量比較

兩組丙泊酚、羅庫溴銨和右美托咪定用量比較，差異無統計學意義(P>0.05)，見表3。

表3 兩組丙泊酚、羅庫溴銨和右美托咪定用量比較

2.4 兩組IL-6、CRP水平比較

兩組術前IL-6、CRP水平比較，差異無統計學意義(P>0.05)。試驗組術后IL-6、CRP水平低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)，見表4。

表4 兩組IL-6、CRP水平比較

2.5 兩組麻醉時長、拔管時間和清醒時間比較

兩組麻醉時長比較，差異無統計學意義(P>0.05)。試驗組拔管時間和清醒時間短于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)，見表5。

表5 兩組麻醉時長、拔管時間和清醒時間比較

3 討 論

動物實驗表明，術前局部浸潤鎮痛、內臟神經阻滯或術后局部浸潤鎮痛可減輕大鼠痛覺過敏，降低IL-1β、IL-6、腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平和部分預防圍術期芬太尼引起的痛覺過敏和脊髓和背根神經節促炎細胞因子的上調[6]。腰方肌阻滯聯合全身麻醉可改善老年腹腔鏡胃癌根治術患者術后認知功能，這可能與抑制高遷移率族蛋白B1(high-mobility group box 1，HMGB1)、TNF-α和IL-6的釋放有關[5]。試驗組去阿片化規避了阿片類藥物的呼吸抑制和鎮靜作用，拔管時間和清醒時間明顯短于對照組。

腰方肌阻滯是腹部手術圍術期疼痛處理方法之一，適用于所有年齡段(兒科、孕婦和成人)，已成功應用于腹腔鏡、宮腔鏡、肝切除、經皮腎鏡取石、剖宮產、髖關節置換等多種手術[7-9]。腰方肌阻滯的超聲標記是腰方肌，鎮痛的關鍵是胸腰筋膜，阻滯平面在第7胸椎至第4腰椎，因入路不同而異。腰方肌阻滯是麻醉常用的神經阻滯中能提供內臟鎮痛方法之一，另一個為椎旁阻滯。DAM等[10]報道了一項尸體研究，經肌肉法腰方肌阻滯注射30 mL染色劑后，解剖顯示所有病例已經在胸椎旁間隙擴散，達到第9胸椎水平，且相應的胸椎旁間隙中的胸交感神經干和脊神經的腹側支也被染色。有研究顯示，34例擇期腹部手術的患者術后接受腰方肌阻滯,腰方肌阻滯-1在腹橫肌平面，腰方肌阻滯-2在腹橫肌平面和腰方肌后側擴散，而腰方肌阻滯-3持續擴散到在腰方肌前側，偶爾擴散至腰椎和胸椎旁區域[11]。本研究中2例患者術中需要TCI瑞芬太尼鎮痛維持麻醉，說明腰方肌阻滯的效果不完善或失敗，超聲引導腰方肌阻滯高度依賴超聲影像質量，易受胸腰筋膜完整性影響[12]。無論盲探法或利用影像技術引導的神經阻滯技術，都是間接確定神經(靶點)而非直視下的神經阻滯，故存在一定的失敗率。右美托咪定是高選擇性α-2腎上腺素能受體激動劑，具有協同鎮痛、鎮靜、抑制交感神經過度活躍、減少炎癥介質釋放的作用，降低交感神經激活并減少兒茶酚胺分泌且對呼吸抑制作用很小[13-14]。試驗組誘導后血壓下降幅度較對照組小，表明右美托咪定和腰方肌阻滯替代阿片類藥物對交感神經的抑制作用，使對照組血壓變化更平穩；術中1 h心率、BIS值更低，表明腰方肌阻滯起效時間較慢，為20～30 min[12]，阻滯效果隨局部麻醉藥擴散而完善。

還有研究顯示，術后1、3 d試驗組血清HMGB1、TNF-α、IL-6水平明顯低于對照組，提示腰方肌阻滯鎮痛聯合全身麻醉可明顯抑制全身炎性反應，減輕認知功能的減退[5]。CRP、IL-6、降鈣素原等急性期蛋白可作為結直腸癌術后監測的工具[15]。CRP可以用來反映手術創傷程度和手術應激反應[16]。IL-6與CRP、中性粒細胞計數和中性粒細胞/淋巴細胞比率等炎癥指標水平呈正相關，與淋巴細胞計數水平呈負相關[17]。IL-6是炎性反應的上游介質，在急性中樞神經系統損傷后迅速升高[18]。試驗組去阿片化后規避了阿片類藥物對免疫調節和鎮靜的影響，術后24 h IL-6、CRP水平較對照組升高幅度小，手術應激和炎性反應輕、清醒完全，利于患者康復。

綜上所述，超聲引導下仰臥位腰方肌阻滯用于下腹部手術患者去阿片化的臨床療效確切，誘導時血壓波動小、生命征更平穩，術后炎性因子IL-6、CRP升高幅度小，手術應激和炎性反應輕，利于患者康復。