慢性前列腺炎的免疫學機制研究進展

羅志強, 王 營, 彭緒峰, 黃建文, 謝 弘, 傅 強

(上海交通大學醫學院附屬第六人民醫院 泌尿外科, 上海, 200233)

慢性前列腺炎/慢性盆腔疼痛綜合征(CP/CPPS)是泌尿外科常見疾病，其主要特征為無顯著前列腺感染但存在盆腔區域疼痛、下尿路癥狀和性功能障礙。流行病學研究[1]表明其發病率為4.5%～9.0%, 老年患者復發率達50%，年齡>50歲的男性發病率更高。目前研究表明該病為自身免疫性疾病，其中遺傳、感染、外部環境和免疫學因素在發病過程中可能共同發揮作用。研究[2-4]表明，非甾體抗炎藥或皮質類固醇等抗炎藥物在治療慢性前列腺炎上使得部分患者獲益，CP/CPPS患者與健康志愿者相比具有較高的血清IgG和較低CD8水平，外周血單個核細胞中Th1細胞的比例增加。近年來，實驗性自身免疫性前列腺炎模型(EAP)在組織病理學、臨床相關表型和生化指標方面被證明對CP/CPPS的研究是可靠的，并提供了相關免疫機制的重要數據。研究[5]表明，以CD4+輔助T細胞(Th細胞)亞群為主要代表因素的免疫因素在CP/CPPS的發病機制中起著重要作用。

1 Th1細胞

Th1 細胞主要分泌IFN-γ、INF-α、IL-2 等細胞因子并介導細胞免疫，該細胞亞群在慢性前列腺炎發病過程中發揮著重要作用。研究[6]表明，與健康志愿者相比，部分CP/CPPS患者的外周血中出現INF-γ顯著增加。CP/CPPS患者體內存在1種或多種前列腺抗原(PAg)刺激誘導的單核細胞。相比健康對照組, CP/CPPS患者的IFN-γ和IL-17分泌水平升高[7]。在非肥胖性糖尿病(NOD)小鼠-CP/CPPS模型中，前列腺組織內浸潤的淋巴細胞以Th1型CD4+細胞為主。與野生型NOD小鼠……