安徽農業大學揭示SOS2自然變異調節番茄馴化耐鹽性降低的機制

安徽農業大學王鎮課題組聯合云南師范大學祝光濤課題組研究發現，植物應答鹽脅迫的SOS（Salt Overly Sensitive）信號途徑中關鍵基因SOS2的自然變異是調節番茄馴化過程中耐鹽性丟失的重要位點。研究利用離子組和全基因組關聯分析，發現編碼SOS信號途徑中關鍵組分的SlSOS2基因啟動子區上游存在一個53個堿基的indel，與番茄根中鈉鉀離子比和耐鹽性關聯。栽培番茄中，該indel的插入增加1個鹽誘導的轉錄因子ABI4結合元件，使得ABI4結合到SlSOS2啟動子后，可以更有效地抑制SlSOS2的表達，從而使栽培番茄中SlSOS2的表達顯著低于野生番茄。SlSOS2的缺失會導致野生番茄耐鹽性顯著降低，與SlSOS2缺失突變體鈉離子在根中積累而鉀離子含量降低導致根系鈉鉀比升高密切相關。野生和栽培番茄的SlSOS2的表達都可以完全互補擬南芥SOS2-2突變體的鹽敏感表型，因而栽培番茄中SlSOS2表達量低是導致栽培番茄耐鹽性低的關鍵。該研究進一步闡明了經典的SOS信號途徑是番茄應答鹽脅迫的關鍵通路，并首次報道了SOS2參與植物鹽脅迫應答的自然變異，為番茄及其他作物耐鹽性的改良提供了理論支持。相關研究成果于2023年1月在線發表在《Horticulture Research》上。