托伐普坦聯合rhBNP 治療難治性心力衰竭的臨床療效

焦航

心力衰竭是各類心臟疾病的終末階段,其中難治性心力衰竭指心力衰竭患者接受系統治療后,癥狀并未改善或有持續加重跡象。不僅造成患者家庭背負沉重經濟負擔,而且降低其生活質量,嚴重威脅生命安全［1］。因此,關于難治性心力衰竭患者的臨床治療備受臨床關注。基于此,此次研究將圍繞托伐普坦聯合重組人腦利鈉肽治療難治性心力衰竭的臨床療效及其對心功能、炎性因子水平的影響進行分析論述,詳細報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2019 年7 月～2020 年7 月本院收治的難治性心力衰竭患者80 例為研究對象,依據用藥方法不同分為參照組和觀察組,每組40 例。參照組男女比例27∶13,年齡55～76 歲、平均年齡(66.32±4.17)歲；觀察組男女比例28∶12,年齡55～77 歲、平均年齡(66.89±4.35)歲。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。見表1。納入標準：納入研究的患者均符合難治性心力衰竭的診斷標準。排除標準：合并急性心肌梗死、嚴重心律失常、肝腎功能障礙者；藥物過敏者；臨床資料不完整者。

表1 兩組一般資料比較(n,)

表1 兩組一般資料比較(n,)

注：兩組比較,P＞0.05

1.2方法 兩組均接受常規治療,參照組在常規治療基礎上應用托伐普坦片(浙江大冢制藥有限公司,國藥準字H20110115)治療,15 mg/次,1 次/d,持續用藥7 d。觀察組在參照組基礎上應用重組人腦利鈉肽(成都諾迪康生物制藥有限公司,國藥準字S20050033)治療,先靜脈注射1.5 μg/kg,后持續泵注7.5 ng/(kg·min),結合患者血壓對用藥劑量進行調整,持續用藥7 d。

1.3觀察指標及判定標準 比較兩組的治療效果、心功能指標、炎性因子水平。療效判定標準：顯效：患者水腫、呼吸困難等癥狀明顯緩解,心功能改善≥2 級；有效：患者水腫、呼吸困難等癥狀較治療前有所改善,心功能改善1 級；無效：未達到上述標準。總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。心功能指標包括LVEDD、LVESD、LVEF。炎性因子包括hs-CRP、IL-6。

1.4統計學方法 采用SPSS17.0 統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1兩組患者的治療效果比較 觀察組臨床治療總有效率高于參照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組患者的治療效果比較［n(%)］

2.2兩組患者的心功能指標比較 觀察組LVEDD、LVESD、LVEF 均明顯優于參照組,差異均有統計學意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組患者的心功能指標比較()

表3 兩組患者的心功能指標比較()

注：與參照組比較,aP＜0.05

2.3兩組患者的炎性因子水平比較 治療前,兩組hs-CRP、IL-6 水平比較,差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后,觀察組hs-CRP、IL-6 水平均低于參照組,差異均有統計學意義(P＜0.05)。見表4。

表4 兩組患者的炎性因子水平比較()

表4 兩組患者的炎性因子水平比較()

注：與參照組治療后比較,aP＜0.05

3 討論

心力衰竭是臨床常見病癥,會導致患者心臟出現器質性、功能性改變［2］。隨著病情進展,部分嚴重患者可出現室性心動過速,并極易合并室性心律失常,進而嚴重影響到患者的血流動力學以及心臟功能［3］。目前研究顯示,心力衰竭同心肌重塑、平衡紊亂、心肌收縮力降低存在密切相關性［4］。傳統應用托伐普坦治療難治性心力衰竭效果有限。

托伐普坦是一種新型利尿劑,為選擇性血管加壓素V2受體拮抗劑［5］。進入機體后能夠有效降低腎重吸收率,促進患者腎臟中多余水分排出,發揮減輕患者心臟容量負荷的作用［6］。同時,藥理學研究顯示,托伐普坦不會增加機體鈉離子排泄,因而在應用過程中不會導致患者出現嚴重的低鈉血癥［7］。

重組人腦利鈉肽同人體分泌的腦鈉肽具有相同的生物功能,進入人體后可以同特異性腦鈉肽受體結合,進而起到擴張動靜脈以及降低前后負荷的作用［8］。同時重組人腦利鈉肽還屬于理想的拮抗劑,能加強腎小球濾過,并對腎小管重吸收進行抑制。上述兩種藥物聯合應用后可以發揮改善患者冠狀動脈血流,緩解心力衰竭所致的心肌缺氧,并增強患者心功能的作用。此外,聯合用藥還可以降低患者體內炎癥反應,緩解病情進展。相關研究顯示,心力衰竭患者存在神經內分泌系統過度激活情況,會造成機體內炎性細胞因子迅速增加［9］。主要表現為IL-6 因子水平升高,IL-6 為機體內最為常見的炎癥因子,會導致心臟壁增厚擴張,并會抑制心肌細胞的收縮。hs-CRP 屬于炎癥反應的敏感指標,此指標升高主要是人體肝臟被一些細胞因子刺激的結果,患者在hs-CRP 變化影響下會出現特定的病理、生理變化,造成心肌細胞凋亡并導致心力衰竭的加重。有研究顯示,心力衰竭患者的心功能越差,hs-CRP、IL-6 水平就會越高［10］。分析原因,因為炎性因子所造成炎癥反應會加重人體心肌損害,繼而導致患者病情加重。所以在對難治性心力衰竭患者治療時,應降低患者炎性因子水平,進而緩解患者的病情。大量臨床報道顯示,托伐普坦聯合重組人腦利鈉肽治療的方法能夠有效降低患者的炎性因子水平,從而促進患者病情的改善［11］。這可能是因為患者在用藥后心功能有所改善,隨之炎性因子水平亦會有所下降,提示重組人腦利鈉肽能夠在患者治療中發揮理想的抗炎作用,對促進患者病情改善具有重要現實意義。

本次研究結果顯示,觀察組臨床治療總有效率高于參照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。觀察組LVEDD、LVESD、LVEF 均明顯優于參照組,差異均有統計學意義(P＜0.05)。治療后,觀察組hs-CRP、IL-6水平均低于參照組,差異均有統計學意義(P＜0.05)。由此可見,托伐普坦聯合重組人腦利鈉肽可顯著提高患者的臨床救治效果,促進患者心功能改善,同時具有減輕機體炎性反應,降低炎性因子水平的作用。此外還有報道顯示,聯合用藥可降低機體腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平［12］,但因本次報道并未涉及,所以有待后續開展深入研究。

綜上所述,托伐普坦聯合重組人腦利鈉肽治療難治性心力衰竭效果理想,且能降低機體炎性因子水平,改善患者心功能指標,具有臨床推廣價值。