鹽酸替羅非班對急性心肌梗死冠脈介入治療患者心功能及炎性因子的影響

孫彥利

急性心肌梗死屬于臨床常見嚴重冠心病,并發室性心律失常的風險很高,將進一步增加患者病死的風險［1］。且近年來研究指出,在心肌梗死發生發展的過程中有多種炎性因子的參與,如IL-6、IL-10 等,伴隨補體免疫激活以及炎性細胞的浸潤,再加上自身免疫激活的影響,將加重心肌損傷［2］。鹽酸替羅非班屬于血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa 受體拮抗劑,臨床經驗證實該藥物對改善冠心病患者預后有明顯作用,但就其對心功能、炎性因子影響的研究仍然較少［3］。基于此,本次研究以2020 年3 月～2021 年3 月診治的80 例急性心肌梗死者為研究對象,就常規PCI 與藥物治療和聯用鹽酸替羅非班治療對患者心功能、炎性因子的影響進行了比較,旨在進一步分析鹽酸替羅非班的應用價值,現報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇2020 年3 月～2021 年3 月診治的80 例急性心肌梗死患者為研究對象。納入標準：①均滿足急性心肌梗死的診斷標準［4］；②滿足PCI適應證且同意該術式治療；③血流動力學指標穩定；④對研究知情同意。排除標準：①合并血液系統疾病者；②全身急慢性感染者；③肝腎功能異常者；④既往心臟手術史者；⑤鹽酸替羅非班用藥禁忌證者。本研究已經獲得醫院倫理委員會批準。將患者隨機分為實驗組與對照組,各40 例。對照組中男22 例、女18 例；年齡41～78 歲,平均年齡(61.28±8.13)歲；梗死血管包括：前降支17 例、回旋支10 例、右冠狀動脈13 例。實驗組中男24 例、女16 例；年齡40～77 歲,平均年齡(60.85±8.22)歲；梗死血管包括：前降支16 例、回旋支11 例、右冠狀動脈13 例。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2方法 對照組進行PCI 與常規藥物治療。術前嚼服阿司匹林腸溶片(Bayer Vital GmbH,注冊證號H20130339,規格：100 mg)100 mg 與硫酸氫氯吡格雷片［賽諾菲(杭州)制藥有限公司,國藥準字H20056410,規格：75 mg］75 mg。皮下注射低分子量肝素鈉注射液(齊魯制藥有限公司,國藥準字H20030428,規格：0.2 ml∶2500 IU)200 IU/kg,1 次/d,每日注射總量應≤18000 IU,并根據患者癥狀使用硝酸酯類、血管緊張素轉換酶抑制劑以及β 受體阻滯劑等,后由經驗豐富的醫師行PCI 治療。實驗組則先使用血栓抽吸導管抽吸2～3 次,在血栓影消失后,經導管推注鹽酸替羅非班氯化鈉注射液［西安萬隆制藥股份有限公司,國藥準字H20183306,規格：100 ml∶鹽酸替羅非班(按C22H36N2O5S 計)5 mg 與氯化鈉0.9 g］,劑量10 μg/kg,要求3 min 內推注完成,而后行PCI 治療,且維持0.5 μg/(kg·min)的劑量持續靜脈泵入24 h。兩組患者術后根據病情常規用藥即可。

1.3觀察指標及判定標準 ①臨床療效,心電圖檢查恢復正常,胸痛、胸悶、呼吸困難等癥狀完全消失,心功能改善2 級,為顯效；心電圖檢查結果改善,癥狀減輕,心功能改善1 級,為有效；未達到有效標準或病情加重為無效［5］。總有效率=顯效率+有效率。②兩組炎性因子指標比較,采集患者入院時與治療后12 h 時的空腹靜脈血3 ml,1500 轉/min 轉速下離心15 min,提取血清,采用酶聯免疫法檢測IL-6、IL-10 水平［6］。③兩組心功能比較,于患者手術治療前、治療后1 周采用超聲心動圖進行檢查,監測指標包括LVEF、LVEDD、LVESD［7］。

1.4統計學方法 采用SPSS21.0 統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1兩組臨床療效比較 實驗組總有效率92.50%高于對照組的75.00%,差異有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組臨床療效比較［n(%)］

2.2兩組治療前后的炎性因子指標比較 治療前,兩組IL-6、IL-10 比較差異無統計學意義(P＜0.05)。治療后,兩組IL-6、IL-10 均優于本組治療前,且實驗組IL-6 低于對照組,IL-10 高于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后的炎性因子指標比較(,ng/L)

表2 兩組治療前后的炎性因子指標比較(,ng/L)

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對照組治療后比較,bP＜0.05

2.3兩組治療前后的心功能指標比較 治療前,兩組LVEF、LVEDD、LVESD 比較差異無統計學意義(P＜0.05)。治療后,兩組LVEF、LVEDD、LVESD 均優于治療前,且實驗組LVEF 高于對照組,LVEDD、LVESD 小于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組治療前后的心功能指標比較()

表3 兩組治療前后的心功能指標比較()

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對照組治療后比較,bP＜0.05

3 討論

急性心肌梗死后發生室性心律失常是導致患者心源性猝死的重要原因,而室性心律失常的發生率約20%,所以即使患者心肌梗死救治成功,也存在較高的死亡風險,故在急性心肌梗死治療中積極預防室性心律失常是很有必要的［8］。目前較多研究指出［9,10］,對急性心肌梗患者在PCI 治療的同時采用抗血小板藥物如阿司匹林、氯吡格雷有較好效果。替羅非班則屬于新型抗血小板藥物,屬于可逆的非肽類血小板受體劑,可競爭性抑制血小板聚集,早期經血栓抽吸導管用藥可提高局部藥物濃度,可加快血栓溶解,能夠降低血栓負荷［11,12］。且該藥物與血小板的結合存在可逆性,對預防再次梗死的發生也有一定作用。本次研究中實驗組總有效率高于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。則證實了鹽酸替羅非班對治療急性心肌梗死的價值。

急性心肌梗死的發生與感染與非感染炎癥以及血管皮內細胞損傷等均存在密切關聯,其病情嚴重程度可通過檢測驗證標志物進行判定。IL-6、IL-10 是參與心肌損傷、自身免疫應答的重要炎性因子。IL-10 由T 淋巴細胞與單核細胞生產,可對腫瘤壞死因子-α、IL-6 等產生抑制作用,可調節炎癥反應,降低心肌炎癥［13］。本次結果中,治療后,兩組IL-6、IL-10 均優于治療前,且實驗組優于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。則說明鹽酸替羅非班能夠減輕機體炎性反應。原因考慮為,該藥物能夠通過抑制血小板的聚集以及激活,改善心肌血液灌注,進而抑制炎性因子的釋放。鄭時康等［14］研究中,觀察組在聯用鹽酸替羅非班治療后,IL-6、IL-17 水平較患者治療前明顯降低,差異有統計學意義(P＜0.05)。也佐證了該藥物對減輕炎癥反應的作用。

心肌梗死后發生室性心律失常的機制非常復雜,主要為自律性增加、觸發性活動折返等。解剖組織的重構、心肌細胞與心臟交感神經等的重構也會相互作用與影響,障礙性心肌能力代謝也會影響內膜外鈉離子、鉀離子的濃度,降低膜電位,引發自律活動,導致心律失常。而采用鹽酸替羅非班進行治療,則能夠增強對血小板聚集、激活的抑制作用,促進心肌血液灌注,能夠減少炎性物質等的釋放,進而改善血管內皮功能,且通過與微血栓的作用,也能夠避免其脫落導致遠端栓塞,進而有利于提高心功能,延緩心室重構［15］。本次研究中,治療后,兩組LVEF、LVEDD、LVESD 均優于治療前,且實驗組優于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。則說明聯用鹽酸替羅非班可提高心功能,進一步驗證了其對治療急性心肌梗死的價值。

綜上所述,對急性心肌梗死在常規治療基礎上聯用鹽酸替羅非班可提高治療效果,能夠提高患者心功能,可減輕機體炎性反應,值得推廣。