無創呼吸機對急性加重期慢阻肺患者治療效果及安全性的影響分析

李秋明 利桂河 周妙玲

（東莞市東部中心醫院呼吸與危重癥醫學科，廣東 東莞 523560）

慢性阻塞性肺病是臨床呼吸內科較為常見的疾病，其發病與長期吸煙、粉塵及呼吸道感染等因素關系密切。主要特征是持續性氣流受限且不可逆，通常患者表現為氣促、咳嗽、咯痰及呼吸困難等癥狀，影響患者日常活動[1]。慢阻肺患者受到持續性感染會進入急性加重期，該階段患者肺部過度充氣導致氣道阻力及呼吸驅動力增強，提高機體耗氧量，極易引起呼吸肌疲勞及損傷，影響肺通氣功能，還會伴發呼吸衰竭，具有較高的致殘率及致死率，嚴重危及患者的生命安全[2]。急性加重期慢阻肺還會引起肺部反復感染、骨質疏松、肺源性心臟病等并發癥，加速病情進展，增加治療難度[3]。臨床對于該疾病通常采取抗感染、支氣管擴張、吸氧、糾正電解質及輸液等治療措施。無創呼吸機通氣治療在臨床廣泛應用，在治療呼吸衰竭及急性加重期慢阻肺方面能改善血氣環境，糾正CO2潴留，取得顯著療效[4]。為此，本文將我院60 例急性加重期慢阻肺患者納入研究，分析無創呼吸機的治療效果，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 納入我院2021 年5 月至2022 年4月接受治療的60 例急性加重期慢阻肺患者，隨機分成兩組各30 例。對照組采取常規治療措施，試驗組在常規治療措施基礎上應用無創呼吸機。對照組男17 例，女13 例；年齡45 歲～77 歲，平均（60.16±3.48）歲。試驗組男16 例，女14 例；年齡46 歲～78 歲，平均（60.63±3.64）歲。兩組研究對象一般資料對比結果顯示，P＞0.05，可比。

1.2 方法 對照組實施常規治療措施，入院后遵醫囑展開抗感染、輸液、支氣管擴張劑及糾正電解質紊亂等治療，治療期間全程采取心電監護，觀察患者癥狀表現對其進行針對性治療，保持患者平臥體位，將頭部抬高30°左右并偏向一側以防誤吸；定期清理患者口鼻腔內分泌物；給予常規吸氧支持，控制每分鐘氧流量保持在4～8L，必要時可采用生理鹽水霧化吸入，提高氧氣濕度；指導患者正確排痰，排痰困難患者可采取吸痰，確保呼吸道保持通暢狀態；定期為患者靜脈輸液補充微量元素；指導患者加強肺功能訓練，引導患者將雙手放在腹部，用鼻深吸一口氣，腹部隆起后保持胸部不動用口呼氣，堅持訓練10～15min，3 次/d。試驗組在常規治療措施基礎上采用無創呼吸機通氣治療，挑選適合患者的口鼻面罩，協助其佩戴面罩，將面罩與輸氧管連通后打開呼吸機，呼吸機通氣模式設置為S/T 模式，潮氣量設置為6～12mL/kg，氧流量保持在5～8L/min，初始吸氣壓力設置為6 cmH2O，緩慢增加到18cmH2O，再降至9.6cmH2O，維持通氣，初始呼氣壓力設置為4cmH2O，緩慢增加到10cmH2O，再降低至5.4cmH2O，維持通氣，期間密切觀察患者耐受程度及不良反應，通過血氣分析動態調節呼吸機參數，兩組患者均連續治療兩周。

1.3 觀察指標 （1）利用肺功能檢測儀檢測入組患者治療前后肺功能指標，包括FEV1（第1 秒用力呼氣容積）、FVC（用力肺活量）及PEF（呼氣峰流速）。（2）觀察并記錄入組患者治療期間產生的不良反應，如口干、排痰困難、咽喉痛等，計算其發生率。（3）統計兩組臨床療效，評定標準如下：喘息、咳嗽及呼吸困難等臨床癥狀基本消失，血氣指標及肺功能指標均恢復正常范圍為顯效；喘息、咳嗽及呼吸困難等臨床癥狀有所改善，血氣指標及肺功能趨近于正常范圍為有效；臨床癥狀、血氣指標及肺功能均未發生變化或加重為無效。總有效率＝顯效率＋有效率。

1.4 統計學方法 采用SPSS 24.0 軟件處理，計量資料以（）表示，行t 檢驗；計數資料以[例（%）]表示，行χ2檢驗，等級資料行秩和檢驗。P＜0.05，差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組肺功能指標對比 試驗組治療前肺功能指標FEV1、FVC 及PEF 對比對照組無顯著差異（P＞0.05），組間數值無統計學意義；治療后，試驗組肺功能指標FEV1、FVC 及PEF 均高于對照組（P＜0.05），組間數值符合統計學意義。見表1

表1 兩組肺功能指標對比（）

表1 兩組肺功能指標對比（）

注：FEV1：第1s 用力呼氣容積；FVC：用力肺活量；PEF：呼氣峰流速。

2.2 兩組不良反應對比 試驗組治療期間產生的不良反應少于對照組（P＜0.05），組間數值符合統計學意義。見表2

表2 兩組不良反應對比

2.3 兩組臨床療效對比 試驗組臨床療效相比較于參照組更顯著（P＜0.05），組間數值符合統計學意義。見表3

表3 兩組臨床療效對比

3 討論

急性加重期慢阻肺在中老年人群具有較高的發病率，主要臨床癥狀為咳嗽、氣促、呼吸困難及心衰等，發病階段存在強烈的瀕死感，對患者生理及心理均造成嚴重傷害[5]。無創通氣是通過口鼻面罩連接呼吸機進行輔助通氣的治療方法，避免插管通氣對呼吸道造成的損傷，減少痛苦的同時能保留人體呼吸道濕化功能，提高舒適性，被更多患者所接受[6]。無創呼吸機治療急性加重期慢阻肺患者是通過增強肺通氣與換氣方式改善肺功能，降低缺氧及CO2潴留引發呼吸衰竭的風險，進而改善臨床癥狀[7-8]。肺部作為機體氣體交換場所，肺部收縮及舒張是換氣的動力，急性加重期患者受呼吸困難影響。在用力吸氣時會加強膈肌、肋間肌等吸氣肌收縮，持續時間越長，肺功能障礙越嚴重，當呼吸肌處于疲勞狀態時肺部無法正常的收縮和舒張導致病情進展。肺通氣的動力來源是肺內壓力與外界大氣壓差值，無創呼吸機利用了這一原理增加每分鐘通氣量以建立正壓通氣，通過外源性呼氣減少吸氣做功，減輕呼吸肌壓力避免其疲勞，改善肺順應性。同時，能促使通氣不足的肺泡改善氣體分布，進而提高肺功能。本文研究數據顯示，試驗組肺功能指標FEV1、FVC 及PEF 均高于對照組，組間數值符合統計學意義（P＜0.05）。表明無創呼吸機提供的持續性氣流能克服氣道阻力，減少呼吸肌負荷，促使患者在吸氣及呼氣時氣壓更高，肺功能障礙得以糾正。無創呼吸機輔助通氣能擴張支氣管，預防支氣管氣道閉合導致肺泡萎縮，能及時排出肺泡內CO2以避免潴留，提供充足的氧氣支持，維持正常血氧飽和度，改善血氣環境。試驗組治療期間不良反應少于對照組，臨床療效相比較于對照組更顯著，組間數值符合統計學意義（P＜0.05），充分表明無創呼吸機治療急性期慢阻肺具有顯著臨床療效，且不良反應較少，具有一定安全性。

綜上，無創呼吸機應用于治療急性加重期慢阻肺能有效改善患者肺功能，減少不良反應，提升臨床療效，可在臨床廣泛應用。