E2F1、survivin和mutp53在口腔鱗狀細胞癌中的表達及意義

王錦航 彭士雄 趙建廣 陳彥平 崔子峰

頭頸癌在全球發(fā)病率中排第七位，其中口腔鱗狀細胞癌（oral squamous cell carcinomas，OSCC）較為多見[1]。近年對于OSCC的治療方案不斷更新，如在常規(guī)治療中聯(lián)合免疫、靶向治療等新模式，這使得部分患者的無瘤生存期延長，但總體患者的五年生存率卻沒有顯著改變，仍保持在50~60%[2]，因此仍有必要闡明OSCC發(fā)生或進展的潛在分子機制。

E2F1是E2F轉錄因子家族成員，參與調(diào)控細胞周期、凋亡和DNA修復等過程，在乳腺癌、肺癌和胃癌等多數(shù)癌癥中被證明高表達可以促進癌癥的發(fā)生或進展[3]。survivin是凋亡蛋白抑制因子（inhibitor of apoptosis proteins，IAP）家族成員，在正常組織中低表達或不表達，但在多數(shù)癌癥中卻呈高表達，這一特性使其成為癌癥治療中潛在的理想靶標[4]。p53可通過誘導細胞凋亡或細胞周期停滯起到腫瘤抑制因子的作用，但在多數(shù)癌癥中編碼p53蛋白的TP53基因發(fā)生突變，產(chǎn)生突變型p53（mutant p53,mutp53），使原本的腫瘤抑制作用部分或完全喪失，從而促進惡性轉化[5]。通過以上三者的特征推測，它們在OSCC中可能也發(fā)揮著重要的作用，因此本研究擬通過免疫組化檢測E2F1、survivin和mutp53蛋白在OSCC中的表達情況，并探討三者表達以及與患者臨床病理特征間的相關性，為OSCC發(fā)生或進展機制的闡明提供新思路。

資料與方法

1.病例資料

收集于2013年1月至2014年12月間，52例經(jīng)河北醫(yī)科大學第四醫(yī)院口腔頜面外科手術切除的OSCC患者腫瘤組織及相應癌旁組織（距腫瘤邊緣＞2.0 cm）樣本，詳細臨床病理資料見表1。所有患者術前均未接受任何腫瘤相關治療，且術后組織樣本由至少兩名病理科醫(yī)師獨立進行診斷，證實腫瘤組織具有典型鱗癌形態(tài)（圖1）以及癌旁為正常組織?！?br>