無創呼吸機聯合高流量氧療治療慢阻肺急性加重期合并呼吸衰竭患者療效及對血清乳酸hs-CRP水平和血氣指標的影響

鄧 波， 吳仕平， 楊 興， 劉 麗， 雷洪軍， 周忠惠

(四川省遂寧市中心醫院， 四川 遂寧 629100)

慢阻肺急性加重期患者臨床表現為呼吸道感染、體溫升高、咳嗽咯痰加重等，患者呼吸困難加重、血氧降低，往往需要輔助通氣治療[1]。常規氣管插管法機械通氣易氣道損傷和呼吸機相關性肺炎(VAP)等并發癥，無創呼吸機通過氣道正壓通氣進行輔助呼吸，操作便捷，使用安全，然患者中斷通氣難以保證穩定供氧，不利于治療的穩定性[2]。經鼻高流量氧療(high-flow nasal cannula，HFNC)是通過鼻腔輸入經加溫、濕化的高通量混合氣體的一種新型輔助通氣方式，可在短時間內維持患者呼吸穩定，不影響進食和語言交流[3]。本研究擬探討無創呼吸機聯合高流量氧療治療慢阻肺急性加重期合并呼吸衰竭患者的臨床應用效果，現報道如下：

1 資料與方法

1.1一般資料：回顧性分析我院2020年2月至2021年11月期間收治的133例慢阻肺急性加重期合并呼吸衰竭患者資料。納入標準：①符合臨床相關診斷標準[4]；②生命體征穩定；③拔管后24h內出現呼吸困難癥狀。排除標準：①合并其他肺部疾病患者；②合并胸腔積液、胸膜性疾病者；③嚴重器質性疾、免疫及凝血功能異常者。其中66例采用無創呼吸機輔助通氣治療為對照組，67例采用無創呼吸輔助通氣及高流量氧療治療為聯合組，兩組一般臨床資料差異無統計學意義，均衡可比(P>0.05)，見表1。

1.2治療方法：兩組均給予解痙平喘、排痰、支氣管擴張、酸堿糾正、營養支持、抗感染等基礎治療。對照組：采用無創呼吸機(飛利浦V60)輔助通氣治療，S/T模式下呼氣壓力初始值設置為4～6cmH2O，吸氣壓力初始值設置為8～12cmH2O，逐漸調整至10～20cmH2O，使患者SpO2保持在90%以上，呼吸頻率為12～15次/min，病情好轉后可適當調整參數并縮短治療時間，直至成功脫離治療。治療期間，若患者需暫時撤機，可采用常規鼻導管氧療，調節流量以保證SpO2為88%以上，常規濕化瓶加濕。聯合組：采用無創呼吸輔助通氣及高流量氧療(新西蘭，費雪派克)治療，無創呼吸機使用方法同對照組，治療過程中采用高流量氧儀進行序貫治療，療法如下：根據患者鼻孔選擇合適型號的大孔鼻塞，初始流量設置為30～60L/min，FiO2為30%～80%，吸入混合氣體經MR850加濕系統濕化，濕化溫度為37℃。

表1 兩組一般臨床資料比較

1.3觀察指標

1.3.1臨床癥狀：比較兩組患者臨床癥狀變化情況。mMRC評分共4分，分值越高表示呼吸困難越嚴重。

1.3.2血氣指標：采用全自動血氣分析儀(瑞士，COMPACT3)檢測血氧飽和度(SpO2)、血氧分壓(PaO2)、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)、氧合指數(OI)、酸堿度(PH)。

1.3.3血清生化因子水平：分別于治療前后采用血氣生化分析儀測定血清乳酸(Lac)水平，采用ELISA法測定血清超敏C反應蛋白(hs-CRP)、血清Ⅱ型肺泡細胞表面抗原(KL-6)及血清和肽素(Copeptin)水平。

1.3.4臨床治療指標：統計兩組治療期間通氣時間、ICU住院時間、氣管插管及28d死亡情況。

1.4臨床療效：療效判定標準：根據文獻[5]進行判定，總有效=顯效+有效。

2 結 果

2.1臨床療效：聯合組臨床有效率顯著高于對照組(P<0.05)，見表2。

表2 臨床療效比較n(%)

2.2臨床癥狀比較：治療前，兩組心率、呼吸頻次、mMRC評分比較，差異均無統計學意義(P>0.05)，治療后，兩組患者心率、呼吸頻率、mMRC評分均顯著降低，且聯合組降低幅度顯著高于對照組(P<0.05)，見表3。

2.3血氣指標比較：治療前，兩組SpO2、PaO2、PaCO2、OI、PH比較，差異均無統計學意義(P>0.05)，治療后，兩組SpO2、PaO2、OI、PH均顯著升高(P<0.05)，且聯合組升高幅度顯著高于對照組(P<0.05)；PaCO2均顯著降低(P<0.05)，且聯合組降低幅度顯著高于對照組(P<0.05)，見表4。

表3 兩組臨床癥狀指標比較

表4 兩組血氣指標比較

2.4血清生化因子水平比較：治療前，兩組血清Lac、hs-CR、KL-6、Copeptin比較，差異均無統計學意義(P>0.05)，治療后，兩組血清Lac、hs-CR、KL-6、Copeptin水平均顯著降低(P<0.05)，且聯合組降低幅度顯著高于對照組(P<0.05)，見表5。

表5 兩組血清生化因子比較

2.5兩組治療指標比較：治療期間，聯合組機械通氣時間、ICU住院時間均顯著低于對照組，間歇治療時間顯著高于對照組(P<0.05)見表6。

表6 兩組治療指標比較

3 討 論

無創呼吸機輔助通氣通過建立人工氣道幫助患者克服氣道阻力，緩解呼吸肌疲勞。研究發現，無創呼吸機可幫助患者擴張支氣管，促進氣流均勻分布，可有效緩解低氧血癥及CO2潴留[6]。本研究中，兩組患者均采用無創呼吸機進行正壓輔助通氣，發現治療后臨床療效較好，患者心率、呼吸頻率加快等癥狀顯著改善，呼吸困難評分顯著降低，血氣指標均顯著改善，呼吸性酸中毒得以緩解，提示無創呼吸機輔助通氣可幫助緩解患者呼吸障礙，改善患者生命質量。而治療后聯合組改善更為顯著則是由于高流量氧療提供了更為穩定的氧濃度及吸入氣體質量，緩解了傳統經鼻插管造成的鼻咽部死腔，改善呼吸道黏膜清除功能，故而高流量氧療貫序治療期間患者呼吸質量提高[7]。本研究結果中聯合組間歇治療時間更長，ICU住院時間更短，與上述研究結果一致。

ADCOP患者易引起氣道炎癥，出現支氣管痙攣、水腫、黏液分泌等癥狀[8]。Lac是機體糖代謝的中間產物，缺氧狀態機體Lac水平升高，進而引發Lac酸中毒，動態監測血清Lac水平可反映機體缺氧及酸堿代謝狀態[9]。hs-CRP可于機體炎癥反應數小時內升高，激活機體免疫調節功能，抑制炎癥惡化[10]。KL-6是一種肺部特異表達的炎性因子，炎癥狀態下KL-6表達上調，并通過血液循環進入外周血液[11]。Copeptin在正常人體內水平較為穩定，當機體發生呼吸障礙時，體內應激反應可激活神經內分泌系統及下丘腦-垂體-腎上腺素表達，促進精氨酸加壓素的表達，引起Copeptin水平升高[12]。本研究結果顯示，治療后兩組血清Lac、hs-CRP、KL-6、Copeptin水平均顯著降低，提示經治療患者呼吸道炎癥減輕，呼吸衰竭癥狀得以改善，而聯合組改善效果更為顯著則是由于高流量氧療輔助無創呼吸機治療縮短了機械通氣時間，降低了呼吸道感染及倒吸風險，且高流量氧療可輔助氣道濕化，改善通氣質量，促進患者呼吸功能恢復，故而炎癥及呼吸衰竭改善更快。

綜上所述，無創呼吸機聯合高流量氧療治療慢阻肺急性加重期合并呼吸衰竭可顯著改善臨床癥狀，提高患者呼吸質量，減少呼吸機使用頻率，降低機體炎癥水平。