成人原發(fā)免疫性血小板減少癥患者血清IL-17A與IL-17F水平及臨床意義

師鐸軒 高惠

(1.神木市醫(yī)院老年科，陜西 榆林 719000；2.神木市醫(yī)院檢驗科，陜西 榆林 719000)

原發(fā)免疫性血小板減少癥(ITP)為自身免疫性疾病，B細(xì)胞過度活化，機體產(chǎn)生大量針對血小板的自身抗體，單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)吞噬破壞血小板，臨床表現(xiàn)為皮膚淤點淤斑、黏膜出血、內(nèi)臟出血，發(fā)病機制與機體T細(xì)胞功能有關(guān)，疾病的發(fā)生發(fā)展引起患者細(xì)胞、體液、免疫功能異常[1]。血清IL-17A、IL-17F由Thl7細(xì)胞分泌產(chǎn)生，IL-17參與機體免疫監(jiān)視和免疫調(diào)節(jié)，促進(jìn)炎性反應(yīng)、刺激T細(xì)胞活化[2]。本研究選取2018年2月至2021年2月至神木市醫(yī)院就診的98例成人原發(fā)免疫性血小板減少癥患者，探討成人原發(fā)免疫性血小板減少癥患者血清IL-17A與IL-17F水平及臨床意義。報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2018年2月至2021年2月至神木市醫(yī)院就診的98例成人原發(fā)免疫性血小板減少癥患者為研究對象，根據(jù)血小板計數(shù)分為活躍期ITP組(血小板計數(shù)≤30×109/L，伴或不伴出血)、緩解期ITP組(血小板計數(shù)>30×109/L，近期無出血)，均為49例；選取同期行健康體檢的50例成人為正常對照組。活躍期ITP組男性23例，女性26例，年齡19～65歲，平均(39.71±5.12)歲，BMI(24.45±2.51)kg/m2，病程1～8年，平均(4.15±1.58)年；緩解期ITP組男性21例，女性27例，年齡20～67歲，平均(39.64±5.24)歲，BMI(24.28±2.31)kg/m2，病程1～7年，平均(4.21±1.37)年；對照組男性26例，女性24例，年齡20～65歲，平均(39.84±5.09)歲。納入、排除標(biāo)準(zhǔn)見相關(guān)文獻(xiàn)[3]。兩組患者性別、年齡、病程、BMI等基礎(chǔ)資料比較無明顯差異(P>0.05)。

1.2方法 檢測指標(biāo)為[4]：(1)血小板參數(shù)：抽取患者5 mL肘靜脈血，采用LH750全自動血液分析儀(美國貝克曼庫爾特公司)檢測血小板計數(shù)(PLT)、平均血小板體積(MPV)；(2)炎性因子：治療前后抽取5 mL空腹靜脈血，離心得血清，采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA法)檢測血清中白細(xì)胞介素-17A(IL-17A)、IL-17F水平，試劑盒生產(chǎn)廠家：英國U-CyTech公司，檢測儀器：Stat Fax-2100酶標(biāo)儀，嚴(yán)格按照說明書操作。

2 結(jié) 果

2.13組患者血小板計數(shù)、血小板體積比較 活躍期ITP組、緩解期ITP組PLT低于對照組、MPV高于對照組，活躍期ITP組PLT低于緩解期ITP組、MPV高于緩解期ITP組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 3組患者血小板計數(shù)、血小板體積比較

2.23組患者血清IL-17A、IL-17F水平比較 活躍期ITP組、緩解期ITP組血清IL-17A水平高于對照組、血清IL-17F水平低于對照組，活躍期ITP組血清IL-17A水平高于緩解期ITP組、血清IL-17F水平低于緩解期ITP組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 3組患者血清IL-17A、IL-17F水平比較

2.3PLT、MPV、血清IL-17A、IL-17F水平對疾病的診斷價值 PLT、血清IL-17F、MPV、IL-17A水平在患者預(yù)后中AUC值分別為0.891、0.856、0.669、0.643，敏感度和特異度分別為50.3%、53.7%，64.3%、67.7%，55.8%、72.5%，45.6%、69.8%。見表3。

表3 PLT、MPV、血清IL-17A、IL-17F對原發(fā)免疫性血小板減少癥的診斷價值

3 討 論

原發(fā)免疫性血小板減少癥為常見出血性疾病，患者體內(nèi)免疫失衡，發(fā)病機制、原因尚未闡明，單核巨噬細(xì)胞過度激活，機體B細(xì)胞分泌針對自身血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa的抗體，靶點為抗血小板自身抗體介導(dǎo)的自身免疫反應(yīng)，T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用、調(diào)節(jié)性T細(xì)胞功能損傷，細(xì)胞免疫紊亂，導(dǎo)致血小板生成障礙和損傷，嚴(yán)重威脅患者生命健康。患兒有自限性，發(fā)病后6個月內(nèi)可自行緩解，成人發(fā)病隱匿，多為慢性發(fā)病，難以根治[5]。

本研究結(jié)果顯示，活躍期ITP組、緩解期ITP組PLT低于對照組、MPV高于對照組，活躍期ITP組PLT低于緩解期ITP組、MPV高于緩解期ITP組(P<0.05)，說明成人原發(fā)免疫性血小板減少癥患者較健康成人血小板體積增大、血小板數(shù)量減少，活躍期較緩解期患者PLT降低、MPV升高。PLT、MPV可反映血小板功能狀態(tài)和患者病情嚴(yán)重程度，疾病發(fā)展過程中血液中抗BLT抗體與血小板特異性抗原結(jié)合，血小板復(fù)合體中片段和巨噬細(xì)胞受體結(jié)合，正常體積血小板破壞增多、過度消耗、生成障礙，數(shù)目下降，凝血功能障礙，導(dǎo)致出血；巨核細(xì)胞產(chǎn)生新的血小板，不成熟、有較多顆粒成分，大體積血小板大量釋放，血小板活化程度增加，機體炎癥反應(yīng)和凝血系統(tǒng)激活，出血風(fēng)險增加[6]。本研究結(jié)果顯示，活躍期ITP組、緩解期ITP組血清IL-17A水平高于對照組、血清IL-17F水平低于對照組，活躍期ITP組血清IL-17A水平高于緩解期ITP組、血清IL-17F水平低于緩解期ITP組(P<0.05)，PLT、血清IL-17F、MPV、IL-17A水平對患者診斷AUC值分別為0.891、0.856、0.669、0.643，敏感度和特異度分別為50.3%、53.7%，64.3%、67.7%，55.8%、72.5%，45.6%、69.8%，說明患者血清IL-17A和PLT呈負(fù)相關(guān)，IL-17F和PLT呈正相關(guān)，血清IL-17A、IL-17F相互作用，水平呈負(fù)相關(guān)，與羅勇強[7]對肺結(jié)核患者血清IL-17A、IL-17F水平研究結(jié)果相似。IL-17A誘導(dǎo)T細(xì)胞活化，刺激巨噬細(xì)胞、上皮細(xì)胞，促進(jìn)炎性反應(yīng)，水平變化與患者病發(fā)部位活動性有關(guān)；IL-17F參與炎癥反應(yīng)，受到IL-17A的抑制，依賴于IL-17A受體，聚集大量中性粒細(xì)胞、促進(jìn)釋放細(xì)胞因子[8]。

綜上所述，血小板計數(shù)、血小板體積及血清IL-17A、IL-17F均參與成人原發(fā)免疫性血小板減少癥病情進(jìn)展，可作為預(yù)測評估病情嚴(yán)重程度的標(biāo)志物，具有一定的臨床應(yīng)用價值。