血清心臟型脂肪酸結(jié)合蛋白和心肌酶聯(lián)合檢測(cè)對(duì)急性中毒早期心肌損傷的診斷價(jià)值研究

寧文君 馮如意 王佳寧 張琳倩

(西安大興醫(yī)院檢驗(yàn)科,陜西 西安 710016)

急性中毒是指在短時(shí)間內(nèi)吸收大量毒物引發(fā)的軀體損害，臨床病情迅速變化，癥狀特征十分嚴(yán)重，起病急驟，若未及時(shí)診治可危及生命[1]。有研究指出，急性中毒心肌損傷早期可應(yīng)用血清心肌酶與血清心臟脂肪酸結(jié)合蛋白聯(lián)合檢測(cè)，具有較高的臨床診斷價(jià)值[2]。本研究選擇2019年5月至2020年3月在本院收入院診治的急性中毒病人，予以血清心肌酶與血清心臟脂肪酸結(jié)合蛋白聯(lián)合檢測(cè)。報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 臨床選擇2019年5月至2020年3月在本院收入院診治的急性中毒病人100例為研究組，同期選擇體檢健康者100例為對(duì)照組，納入標(biāo)準(zhǔn)：符合世界衛(wèi)生組織制定的急性中毒的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]；經(jīng)臨床實(shí)驗(yàn)室檢查、臨床特征、影像學(xué)資料明確診斷。按照接觸毒物的不同分為化學(xué)物中毒34例、有機(jī)磷農(nóng)藥中毒36例，一氧化碳中毒30例。年齡22～47歲，平均年齡(35.7±2.1)歲，其中男性48例，女性52例；中毒時(shí)間至入院治療時(shí)間0～12 h，平均(5.6±0.2)h；對(duì)照組年齡22～47歲，平均年齡(35.7±2.2)歲，其中男性24例，女性26例；同時(shí)將研究組根據(jù)急性中毒至入院診治時(shí)間的不同分組，分為研究A組、研究B組，研究A組(0～8 h)(n=54)、研究B組(9～12 h)(n=46)，研究A組化學(xué)物中毒17例、有機(jī)磷農(nóng)藥中毒18例，一氧化碳中毒19例，年齡22～47歲，平均年齡(35.6±2.1)歲，其中男性24例，女性30例；研究B組化學(xué)物中毒17例、有機(jī)磷農(nóng)藥中毒18例，一氧化碳中毒11例，年齡22～47歲，平均年齡(35.4±2.3)歲；其中男性24例，女性22例，研究組與對(duì)照組、研究A組與研究B組的臨床資料大體一致，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法 全部研究對(duì)象均在入院后即刻采集5 mL外周靜脈血，在無(wú)菌環(huán)境中室溫下靜置半小時(shí)，離心10分鐘，3000 r/min，采集血清待檢，化學(xué)發(fā)光分析法血清心肌肌鈣蛋白(cTnI)，速率法全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)肌酸激酶同工酶(CK-MB)，終點(diǎn)比色法檢測(cè)缺血修飾白蛋白(IMA)，乳膠增強(qiáng)免疫比濁法檢測(cè)心臟型脂肪酸結(jié)合蛋白(H-FABP)。分析研究組與對(duì)照組、研究A組與研究B組血清心肌肌鈣蛋白(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、缺血修飾白蛋白(IMA)、心臟型脂肪酸結(jié)合蛋白(H-FABP)指標(biāo)變化；分析研究A組與研究B組血清心肌肌鈣蛋白(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、缺血修飾白蛋白(IMA)、心臟型脂肪酸結(jié)合蛋白(H-FABP)指標(biāo)陽(yáng)性變化。儀器與試劑：東芝生化檢測(cè)儀，寧波瑞源生物科技有限公司提供CKMB、IMA和H-FABP試劑盒，深圳新產(chǎn)業(yè)免疫定量分析儀，深圳新產(chǎn)業(yè)生物醫(yī)學(xué)有限公司提供cTnI試劑盒。評(píng)估標(biāo)準(zhǔn)：H-FABP正常值范圍0～7.22 ug/L，cTnI正常值范圍0～20 ng/L，CK-MB正常值范圍<25U/L[4]。

2 結(jié) 果

2.1研究組、對(duì)照組各項(xiàng)指標(biāo)分析 研究組的血清心肌肌鈣蛋白(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、缺血修飾白蛋白(IMA)、心臟型脂肪酸結(jié)合蛋白(H-FABP)指標(biāo)顯著高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 研究組、對(duì)照組各項(xiàng)指標(biāo)分析

2.2研究A組、研究B組各項(xiàng)臨床指標(biāo)變化分析 與研究B組相比，研究A組血清心肌肌鈣蛋白(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、缺血修飾白蛋白(IMA)、心臟型脂肪酸結(jié)合蛋白(H-FABP)指標(biāo)增高顯著，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 研究A組、研究B組各項(xiàng)臨床指標(biāo)變化分析

2.3研究A組、研究B組各項(xiàng)臨床指標(biāo)陽(yáng)性分析 研究A組的血清心肌肌鈣蛋白(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、缺血修飾白蛋白(IMA)、心臟型脂肪酸結(jié)合蛋白(H-FABP)指標(biāo)陽(yáng)性率顯著高于研究B組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 研究A組、研究B組各項(xiàng)臨床指標(biāo)陽(yáng)性分析[n(%)]

3 討 論

本研究觀察急性中毒早期心肌損傷進(jìn)行血清心肌酶與血清心臟型脂肪酸結(jié)合蛋白聯(lián)合檢測(cè)的臨床價(jià)值分析，結(jié)果與陳媚等[5]的研究結(jié)果大體一致，血清心臟型脂肪酸結(jié)合蛋白是一種可溶性低分子胞質(zhì)蛋白質(zhì)，相對(duì)分子量為14000～15000，屬于調(diào)節(jié)和運(yùn)輸心肌細(xì)胞內(nèi)脂肪酸的主要蛋白質(zhì)之一，主要儲(chǔ)存在心肌細(xì)胞內(nèi)[6-7]。血清心臟型脂肪酸結(jié)合蛋白的主要功能為結(jié)合細(xì)胞內(nèi)的長(zhǎng)鏈脂肪酸，有助于細(xì)胞內(nèi)長(zhǎng)鏈脂肪酸運(yùn)輸、轉(zhuǎn)運(yùn)至酯化及氧化部位，進(jìn)而促進(jìn)酯酰輔酶A的生成，進(jìn)而由細(xì)胞質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)至線粒體，進(jìn)入線粒體后參與β的氧化[8-9]，最終生成心臟能量，有助于心肌的收縮和舒張功能。當(dāng)急性中毒出現(xiàn)早期心肌損傷時(shí)期，尤其是在可逆性缺血性損傷時(shí)，可出現(xiàn)長(zhǎng)鏈脂肪酸局部聚集，心臟型脂肪酸結(jié)合蛋白可對(duì)脂肪酸的代謝起到調(diào)節(jié)作用[10]，不會(huì)影響輔酶的生成，同時(shí)也不會(huì)影響細(xì)胞膜，進(jìn)而保護(hù)心肌細(xì)胞。且隨著急性中毒后至入院治療時(shí)間的延長(zhǎng)，病情逐漸加重，血清心肌酶指標(biāo)和血清心臟型脂肪酸結(jié)合蛋白逐漸增高，可用于評(píng)估病情的嚴(yán)重程度。綜上所述，急性中毒心肌損傷早期可應(yīng)用血清心肌酶與血清心臟型脂肪酸結(jié)合蛋白聯(lián)合檢測(cè)，具有較高的臨床診斷價(jià)值，同時(shí)可用于評(píng)估急性中毒心肌損傷的嚴(yán)重程度。