急性心肌梗死后心律失常的原因分析及護理對策

劉婧蘭

（廣東祈福醫院 CCU 廣東 廣州 511400）

引言

急性心肌梗死是指因冠狀動脈閉塞，導致血流中斷，從而造成部分心肌因嚴重的持久性缺血而發生局部壞死[1]。據有關研究表明，急性心肌梗死后因多種因素作用致使心律出現失常，其發生概率約為75%～95%[2]。該癥的發生是引發患者急性心肌梗死院前死亡的主要原因，所以強化監測和護理心律失常的意義十分關鍵[3-4]。本文隨機選擇我院接收的急性心肌梗死患者114 例，對其心肌梗死后心律失常的發生展開分析，探討有效治療和護理的措施。

1 臨床資料

本文選擇114 例急性心肌梗死患者，男92 例，女22 例，年齡41～93 歲，平均68 歲。103 例急性心肌梗死后出現心律失常，其中99 例患者行再灌注治療，本文中再灌注治療均為行PCI 開通血管，36 例患者出現過惡性心律失常，57 例患者存在酸中毒或電解質紊亂，16 例患者合并心衰，1 例患者死亡，原因為心源性休克。113 例患者全部治愈出院。

2 分析心律失常發生的原因

急性心肌梗死后常見的一種癥狀即心律失常，見于75%～95%的患者，多發生在1～2 天，24 小時是最多見[5]。急性心肌梗死后長時間的缺血導致心肌細胞死亡，引發一系列癥狀及內環境的改變，從而引發心律失常，引發的心律失常同樣存在差異，且存在較為復雜的原因，眾多因素又互相作用。

各類心律失常發生的原因主要可分以下幾類：

2.1 心肌缺血壞死

心律失常發生在急性心肌梗死后常見的原因即為心肌缺血壞死，急性心肌梗死時大量的組織由于心肌細胞缺血壞死而處于極不穩定的狀態，直接導致心律失常，甚至惡性心律失常。因此，應盡快開通梗死血管，行再灌注治療，阻止心肌細胞進一步壞死，挽救瀕死壞死的心肌細胞，對梗死后重塑有利，減少惡性心律失常的發生，改善預后。本文中有99例急性心肌梗死伴心律失常患者得以再灌注治療，再灌注治療后未發生惡性心律失常，病情好轉出院。

2.2 交感神經過度激活

急性心肌梗死患者冠狀動脈血管缺血誘導交感神經過度激活，促使神經對心肌活動支配的不均一性，導致心臟電傳導紊亂，從而發生心律失常，隨著心肌缺血的加劇，進一步誘發惡性心律失常的發生[6]。

2.3 代謝的產物積聚酸中毒、電解質的紊亂或是某些藥物的影響

急性心肌梗死后代謝的產物積聚酸中毒、電解質的紊亂或是某些藥物的影響，從而影響心肌的興奮性、自律性和傳導性，嚴重的會導致心臟激動起源異常、節律異常、傳導異常，甚至出現停搏、室顫等。因此，應做到預防或及時發現并糾正酸中毒、電解質紊亂或是某些藥物的影響，促使心肌電活動正常，減少心律失常的發生，提高治愈率。本文中有57例急性心肌梗死伴心律失常患者存在酸中毒或電解質紊亂，56 例患者得到糾正，病情好轉出院，1 例患者死亡。

2.4 合并心衰加重心肌缺血

患者急性心肌梗死合并心衰時會加重心肌缺血，從而更容易產生和誘發心律失常，甚至惡性心律失常。因此，及時行再灌注治療重建血運、積極預防或治療心衰是預防和減少急性心肌梗死后發生心律失常甚至惡性心律失常的有效方法。

2.5 鉀離子濃度增高、鈣離子內流

當發生急性心肌梗死時缺血壞死的心肌局部鉀離子濃度升高，極易發生心律失常。缺血心肌細胞鈣離子內流，使心肌細胞能量代謝障礙，從而導致心律失常的發生。因此，發生急性心肌梗死后盡快開通堵塞血管，防止局部鉀離子濃度的升高及能量代謝障礙發生是預防心律失常的有效途徑。

3 護理對策

一般來講急性心肌梗死后心律失常常在24 小時內發生，多種因素可致使心律失常發生，且該癥狀較為兇險。所以在給急性心肌梗死患者護理時應對患者病情改變予以嚴密心電監測及觀察，及時發現心律失常或及時找出可能引發心律失常的原因，予以積極的預防或處理，可使患者生命安全得以保證。

3.1 休息、給氧和解除疼痛

急性心肌梗死后未行再灌注治療前，應絕對臥床休息、給氧、及時止痛治療，降低心肌細胞耗氧，提高患者就醫體會及消除不良刺激和焦慮，穩定患者情緒，防止心肌細胞進一步缺血缺氧壞死從而引發心律失常，甚至惡性心律失常等事件，為患者爭取更多搶救時間。

3.2 再灌注心肌

發生急性心肌梗死后堵塞血管開通時間越早，挽救的心肌越多，急性期12 小時內或更短時間內將閉塞冠狀動脈再通，心肌得以血流再灌注，瀕臨壞死心肌可能得以存活或壞死范圍縮小[7]，對預防急性心肌梗死后發生心律失常有重要的意義，也是解決根本原因的有效手段。所以醫務人員在接到急性心肌梗死患者后需要做出快速的反應，爭分奪秒開通“犯罪”血管，搶救瀕死心肌，降低惡性事件的發生。本文中110 例急性心肌梗死患者行再灌注治療后均未發生惡性心律失常。

3.3 嚴密心電監測及觀察

在急性心肌梗死后72 小時內持續給予心電監測，及時發現生命體征及心律的變化，警惕心律失常的出現，隨時準備搶救藥物及設備，如搶救車、除顫儀、起搏器等，隨時準備搶救。當發生心律失常及時報告醫生并予以處理，均獲得了較好的效果。

3.4 維持酸堿度、電解質、水的平衡

急性心肌梗死后因梗死面積廣泛、梗死時間過長等多種原因致使酸中毒、電解質紊亂及水潴留情況，容易出現惡性心律失常，出現血流動力學不穩定，甚至休克的發生。首先應準備搶救藥物及設備，如搶救車、除顫儀等，隨時準備搶救。其次持續心電監測及對循環功能和生化各項指標實施監測，如生命體征、心律、中心靜脈壓、心排出量、乳酸、血鉀、血鈉等，如有異常及時處理。準確記錄患者出入量，嚴格控制患者液體總入量及速度，必要時藥物維持水平衡。通過一系列的措施維持酸堿度、電解質及水的平衡，維持血流動力學處于相對穩定狀態。因此急性心肌梗死后惡性心律失常得到了及時的發現和救治，預防了惡性心律失常的反復發生，提高了救治成功率。本文中有57 例急性心肌梗死患者存在酸中毒或電解質紊亂或水潴留，36 例發生惡性心律失常，及時發現并迅速處理，無再發惡性心律失常，病情好轉出院，1 例死亡，原因為心源性休克。

3.5 預防或治療心力衰竭

急性心肌梗死后預防心力衰竭的發生或積極治療心力衰竭是防治心律失常發生的重要途徑。

一是積極應對急性心肌梗死治療，給予開通“犯罪”血管、抗血小板、增加心肌供血、抑制心室重構延緩心肌梗死后向心力衰竭進展。

二是使用改善心力衰竭藥物，積極治療心力衰竭。

三是預防感冒，注意避風寒，積極處理原有感染。

四是低鹽低脂飲食，戒煙限酒。

五是根據患者心衰程度，嚴格準確記錄并控制出入量，嚴格控制輸液、輸血速度及總量。

六是保持大便通暢，保證蔬菜水果的攝入，或手法按摩腹部促進腸道蠕動，必要時給予緩瀉藥物幫助通便。

七是心情舒暢，避免情緒緊張，臥床休息。

八是病房保持安靜，限制探視。

本文中114 例急性心肌梗死患者均進行了預防或治療心衰，其中16 例急性心肌梗死后伴心律失常合并心衰患者在心衰有效治療后未發生心律失常，病情好轉出院。

3.6 β受體阻滯劑及極化液療法

β 受體阻滯劑治療可降低心室率，增加冠脈血流，治療快速性心律失常有明顯效果；極化液療法可以營養心肌，補充鉀離子，維持心肌細胞膜電位穩定，從而達到預防或治療心律失常。因此急性心肌梗死后β 受體阻滯劑治療及極化液療法對預防或治療心律失常發生有顯著的效果。72 例心律失常患者接受β 受體阻滯劑治療，用藥后心律失常均有明顯的改善。42 例患者接受極化液療法，未發生心律失常或心律失常明顯好轉。

4 結論

目前，我國急性心肌梗死導致心律失常的趨勢越來越嚴重，對急性心肌梗死后發生心律失常患者采取及時有效救治措施顯得尤為重要。114 例急性心肌梗死患者通過再灌注心肌治療手段后，110 例均未發生惡性心律失常；114 例急性心肌梗死患者中給予嚴密心電監護及觀察，103 例心律失常患者給予及時治療后取得了較好的恢復效果；114 例急性心肌梗死患者中存在酸中毒或電解質紊亂或水潴留的57 例、惡性心律失常36 例患者，通過維持酸堿度、電解質、水的平衡等治療手段，除1 例因心源性休克死亡外，其余均得到有效救治；114 例急性心肌梗死患者中72 例和42 例心律失常患者分別接受β 受體阻滯劑治療和極化液療法，未發生心律失常或心律失常明顯好轉。

綜上所述，準確診斷急性心肌梗死后發生心律失常的原因，并采取休息、給氧、解除疼痛、再灌注心肌、嚴密心電監測及觀察、維持酸堿度、電解質及水的平衡、β 受體阻滯劑治療和極化液療法等治療手段和護理對策，可有效提高急性心肌梗死后發生心律失常患者的救治效果。