T細胞在慢性鼻竇炎中的作用機制

張婧，張東利，王旻

(1.內蒙古醫科大學第四附屬醫院 耳鼻咽喉科，內蒙古 包頭 014030； 2.北京大學人民醫院 耳鼻咽喉科，北京 100032)

慢性鼻竇炎(chronic rhinosinusitis，CRS)的發生機制我們尚未清晰了解，但是當前國內外都比較認可的一種發生機制就是由于上皮免疫屏障功能的破壞與上皮衍生的炎性反應相互作用所導致。上皮免疫屏障功能主要是由上皮組成的物理屏障、局部先天的抗菌反應、黏液纖毛的自主清除功能構成。T細胞是重要的免疫細胞，它對上皮免疫屏障功能的破壞有推波助瀾的作用，比如，Th2輔助性T(2 helper T,Th2)細胞分泌的白介素(interleukin，IL)-4會破壞上皮免疫屏障[1-2]。Th2細胞只是CD4+T細胞的一個亞型，除了Th2細胞以外，Th1、Th17和免疫抑制性調節性T(regulatory cells,Tregs)細胞等CD4+T細胞外，CD8+T細胞也參與了CRS中免疫屏障的破壞。

本綜述主要將各類型的細胞因子，尤其是CD4+T細胞、CD8+T細胞在CRS中的發生機制進展進行歸納總結，為CRS的血清學診斷以及從細胞因子角度治療CRS提供新的方向。

1 T細胞的起源及發展

在骨髓，多功能造血干細胞最初分化為淋巴樣干細胞和骨髓干細胞，淋巴樣干細胞繼續分化為T、B、自然殺傷細胞等，而骨髓樣干細胞最終分化為紅細胞、嗜酸性粒細胞、嗜堿性粒細胞等。來自骨髓的缺乏CD4+和CD8+表達的祖細胞，經過T細胞受體(T cell receptor,TCR)重排，會生成CD4+CD8+雙陽性細胞前體。雙陽性細胞前體經過選擇后會產生CD4+或CD8+單陽性的胸腺細胞[3]。當細胞表面的TCR能夠識別胸腺上皮表面的胸腺配體抗原肽-主要組織相容性復合體II(major histocompatibility complex,MHCII)[4]，雙陽性細胞則分化為CD4+T細胞，若識別的是MHCI類分子，則以后分化成CD8+T細胞。……