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心肌缺血再灌注損傷及其潛在治療靶點LCN2的研究進展

2022-11-15 07:30:22朱香梅石雨荷李晴朱玨劉湘丹王智童巧珍湖南中醫藥大學藥學院長沙410208湘產大宗道地藥材種質資源及規范化種植重點研究室長沙410208湖南省普通高等學校中藥現代化研究重點實驗室長沙410208
中南藥學 2022年5期
關鍵詞:氧化應激研究

朱香梅,石雨荷,李晴,朱玨,劉湘丹,3,王智,3,童巧珍,3*(1.湖南中醫藥大學藥學院,長沙 410208;2. 湘產大宗道地藥材種質資源及規范化種植重點研究室,長沙 410208;3. 湖南省普通高等學校中藥現代化研究重點實驗室,長沙 410208)

冠心病(coronary heart disease,CHD),又稱為缺血性心臟病,是最常見的心血管疾病,由于心肌供血中斷而導致冠狀動脈阻塞的一種心肌病變[1]。目前,在我國心血管病中心發布的《國家心血管病報告2018》中,心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)患病人數已接近3 億,同時死亡率高居首位,遠超腫瘤及其他疾病[2]。冠心病最直接的后果是急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI),對于減少心肌梗死面積最有效的治療是及時進行再灌注。臨床上常采用再灌注治療來改善梗死區的血液循環,但往往會導致心肌缺血再灌注損傷(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)[3]。MIRI 與多種病理生理特征有關,包括鈣超載、氧自由基生成、內皮功能障礙、免疫反應、線粒體功能障礙、心肌細胞凋亡和自噬以及血小板聚集[4]。通過對基因表達綜合數據庫的分析,研究者發現脂質運載蛋白-2(lipocalin-2,LCN2)是MIRI 的潛在治療靶點[5]。LCN2 也稱為嗜中性粒細胞明膠酶相關脂質運載蛋白(NGAL)或24p3,是一種25 kDa的分泌蛋白,它可以被許多細胞分泌,如巨噬細胞、內皮細胞、上皮細胞、心肌細胞、肝細胞和脂肪細胞[6]。LCN2 可調節缺血再灌注的心臟功能,作為顯性心臟病的診斷和預后標志物[7],并且LCN2 在其他疾病中的作用也十分廣泛。本文綜述了近幾年MIRI 的發生機制、相關通路及其潛在治療靶點LCN2 相關的研究進展。

1 MIRI 發生機制

當器官的血液供應中斷(缺血)然后重新建立(再灌注)時,就會發生缺血再灌注損傷,導致線粒體中活性氧(reactiveoxygen species,ROS)的“爆發”。……

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