黃芪甲苷調節PI3K/AKT/eNOS信號通路對糖尿病大鼠皮膚缺損的影響*

劉東波，李 衛，何藻鵬，鄭 韜，陳遠芬，霍啟燦，何欣橋

（廣州醫科大學附屬順德醫院/佛山市順德區樂從醫院，廣東 佛山 528315）

糖尿病作為常見的代謝類疾病，近年來在我國發病率逐漸上升，引起人們廣泛關注。糖尿病可引發機體多種器官功能障礙，導致糖尿病患者出現多種并發癥[1-2]。糖尿病引起的傷口愈合緩慢作為典型的伴隨癥狀，危害患者的皮膚組織，嚴重時會引發慢性皮膚潰瘍。據研究統計，糖尿病患者同時患有慢性皮膚潰瘍的概率較高，且難以根治。目前，針對相關疾病治療的藥物逐漸增多，但大多成本較高，用于預防和緩解糖尿病皮膚缺損的藥物還有待進一步開發[3-4]。糖尿病的調控受多條通路影響，3-磷酸肌醇激酶（phosphoinositide 3-kinase，PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B，AKT）/內皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）通路在緩解糖尿病腦血管損傷過程中發揮重要作用，且被證實可通過調控血管內皮生長因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）、血管內皮生長因子受體2（vascular endothelial growth factor receptor 2，VEGFR2）的表達參與促進血管新生。而血管新生是皮膚缺損愈合過程中的關鍵環節，對創面形成過程中炎癥反應消除、組織細胞增殖具有重要影響[5-7]。

黃芪甲苷是黃芪的主要活性成分之一，具有增強免疫力、降血糖、促進血管新生等多種功效，已被證實參與修復受損血管并參與血管再生，加速傷口愈合[8-9]。研究[10]還發現，黃芪甲苷可參與調節PI3K/AKT/eNOS通路，調節內皮細胞生長，改善血管舒張。但黃芪甲苷是否通過調節PI3K/AKT/eNOS通路介導修復糖尿病引起的皮膚損傷，有待實驗進一步證實。本研究通過構建糖尿病大鼠皮膚損傷模型，探究黃芪甲苷對糖尿病大鼠皮膚缺損創面愈合的影響。……