王 軍 周春香 張曉楓
(1 上海交通大學醫學院蘇州九龍醫院呼吸與危重癥醫學科,江蘇省蘇州市 215028;2 江南大學附屬醫院呼吸科,江蘇省無錫市 214062)
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一種以氣流阻塞為特征的慢性支氣管炎,可進一步發展為肺心病、呼吸衰竭等疾病[1]。隨著老齡化社會的到來,COPD患病率逐年升高,嚴重威脅老年人群的身心健康。COPD患者癥狀主要表現為氣道阻塞、肺泡彈性降低、氧耗量增大。另外呼吸不適及大量的能量消耗,亦可導致厭食、醫源性饑餓等癥狀,使患者出現營養不良,而營養的缺乏會使呼吸肌肌力及耐力下降,進一步加重呼吸衰竭[2-3]。老年患者由于年齡大、心肺功能低下等因素,合并呼吸衰竭時氧耗和呼吸負荷顯著增加,導致呼吸力學指標進一步惡化。因此,在治療老年COPD患者時,給予科學的營養補給方案不僅能改善患者的營養狀況,還可以促進其肺功能的恢復[4]。但營養補給的標準目前尚未統一,因此部分臨床醫生在治療時一味地以營養制劑作為支持,這導致患者機體內過量的碳水化合物產生大量CO2并消耗大量氧氣,增加了患者的呼吸功及肺通氣負荷,從而使患者血氣指標異常,加重病情。近年來低糖高脂的營養理念備受推崇,本研究探究其在老年COPD急性加重期(acute exacerbation of COPD,AECOPD)并發呼吸衰竭患者中的治療效果。
1.1 臨床資料 選取2017年1月至2019年11月上海交通大學醫學院蘇州九龍醫院收治的162例老年AECOPD并發呼吸衰竭患者作為研究對象。納入標準:第1秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比(the ratio of forced expiratory volume in one second to forced vital capacity,FEV1/FVC)<70%;符合呼吸衰竭的診斷標準,即PaO2<60 mmHg或PaCO2>50 mmHg(部分患者經吸氧處理后僅表現為PaCO2>50 mmHg)[5];住院1 d以上;符合中、重度AECOPD的診斷標準[5],伴有氣促加重、痰量增加、膿痰等臨床癥狀;意識清晰,具備正常的認知能力及行為能力。排除標準:合并糖尿病、腦血管疾病等原發性疾病;嚴重心、肝、腎等重要臟器功能異常;伴有肺結核等慢性消耗性疾病;1個月內使用過糖皮質激素及免疫增強劑;有精神病史;無法配合者。采用隨機數字表法將患者分為對照組和觀察組,各81例。對照組中男性47例、女性34例,年齡60~83(69.74±8.35)歲,病程2~20(13.47±2.84)年。觀察組中男性44例、女性37例,年齡61~84(69.95±8.21)歲,病程2~19(13.31±2.45)年。兩組患者一般資料差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究通過上海交通大學醫學院蘇州九龍醫院醫學倫理委員會審核,患者及其家屬對本研究知情并簽署知情同意書。
1.2 治療方法 所有患者均行抗感染、吸氧、化痰、糾正電解質紊亂等治療。
1.2.1 對照組:給予常規營養治療。每日按83.7~104.6 kJ/kg的能量供給蛋白質,按0.16 g/kg供給氮元素,以保證蛋白質所供給的能量占總能量的0.64%~0.80%,其他非蛋白質來源的熱量通過葡萄糖及脂肪乳提供,其中脂肪供能約占非蛋白質熱量的20%,同時配以電解質溶液及維生素以維持營養平衡。另外給予患者口服腸內營養液瑞素(華瑞制藥有限公司生產,國藥準字H20020588),500~1 000 mL/d,1次/d。治療周期為2周。
1.2.2 觀察組:給予低糖高脂營養治療。男性每日基礎能耗(kCal)=66.5+13.7×W+5.0×H-6.8×A,女性每日基礎能耗(kCal)=65.1+9.56×W+1.85×H-4.68×A,其中W為體重(kg),H為身高(cm),A為年齡(歲)[6]。每日按基礎能耗的1.5倍能量,實施腸內營養支持治療。給予患者鼻飼瑞能(華瑞制藥有限公司生產),其中各能量占比為碳水化合物32%、脂肪50%、蛋白質18%,按照由少至多、由慢至快的原則,初始速度為20 mL/h,勻速滴入。治療周期為2周。
1.3 觀察指標
1.3.1 肺功能:治療前及治療2周后檢測兩組患者肺部二氧化碳排出量(carbon dioxide discharge,VCO2)、最大攝氧量(maximal oxygen uptake,VO2 max)、FVC、FEV1,計算FEV1/FVC。
1.3.2 血氣指標:治療前及治療2周后采集患者動脈血2 mL,于30 min內使用深圳市西爾曼科技有限公司生產的西爾曼G-100型血氣分析儀檢測PaO2、PaCO2。PaO2正常范圍為95~100 mmHg,PaCO2正常范圍為35~45 mmHg[7]。
1.3.3 免疫指標:治療前及治療2周后采集患者空腹外周靜脈血10 mL,采用CytoFLEX型流式細胞儀(美國Beckman Coulter公司)檢測兩組患者IgG、CD4+T淋巴細胞水平、CD8+T淋巴細胞水平,計算CD4+/CD8+比值。成人IgG正常范圍為7~16.6 g/L,CD4+T淋巴細胞的正常范圍為36.0%~54.4%,CD8+T淋巴細胞的正常范圍為20.4%~34.7%,CD4+/CD8+比值的正常范圍1.5~2.0[8]。
1.4 統計學分析 采用SPSS 20.0軟件進行統計學分析。計量資料以(x±s)表示,組間比較采用獨立樣本t檢驗,組內治療前后的比較采用配對t檢驗;計數資料以例數(百分比)表示,組間比較采用χ2檢驗。以P<0.05為差異具有統計學意義。
2.1 兩組患者肺功能指標的比較 治療前,兩組患者VCO2、VO2 max、FVC、FEV1、FEV1/FVC差異均無統計學意義(均P>0.05);治療后,兩組患者FVC、FEV1、FEV1/FVC均較治療前升高,且觀察組患者FVC、FEV1、FEV1/FVC高于對照組,觀察組VCO2、VO2 max低于對照組(均P<0.05)。見表1。

表1 治療前后兩組患者肺功能指標的比較(x±s)
2.2 兩組患者血氣指標水平的比較 治療前,兩組患者PaO2、PaCO2差異均無統計學意義(均P>0.05);治療后,兩組患者PaO2水平較治療前升高,且觀察組PaO2水平較高于對照組,而PaCO2水平低于對照組(均P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后血氣指標水平的比較(x±s,mmHg)
2.3 兩組患者治療前后免疫指標的比較 治療前,兩組患者IgG水平、CD4+T淋巴細胞水平、CD4+/CD8+比值差異均無統計學意義(均P>0.05);治療后,觀察組患者IgG水平、CD4+T淋巴細胞水平、CD4+/CD8+比值均較治療前升高,且均高于對照組(均P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者治療前后免疫指標水平的比較(x±s)
由于老年COPD患者體質弱,病情急性加重及合并呼吸衰竭的發生率較高,病死率亦較高。絕大多數老年COPD患者均伴有不同程度的營養不良,隨著病情進行性加重,其對呼吸功能產生極大影響。人體內葡萄糖、脂肪和蛋白質的呼吸商分別為1.0、0.7和0.8,但傳統的營養治療主要關注能量及蛋白質的補充,較少關注糖類和脂肪的最佳比例。而過量的碳元素會產生多余的二氧化碳并消耗大量氧氣,增加呼吸系統通氣負荷。另外,碳水化合物可促進胰島素釋放,與磷酸結合后可將葡萄糖轉移到骨骼肌、肝臟等部位,導致低磷血癥,進一步加重呼吸衰竭。臨床研究表明,低糖、高脂營養治療可減輕呼吸系統負擔,降低PaCO2,對提高老年COPD患者療效具有積極意義[9]。
低糖高脂營養配方具有低碳水化合物、高脂肪、高能量的特點。本研究結果顯示,治療后,觀察組FVC、FEV1、FEV1/FVC高于對照組,VCO2、VO2 max低于對照組(P<0.05)。這說明低糖高脂營養治療可以改善老年AECOPD并發呼吸衰竭患者的呼吸功能,原因可能是低糖高脂營養配方富含氧、氫等元素,能為肺部呼吸提供充足的能量,少量的碳元素攝入可以減少體內生成多余的二氧化碳,一定程度上可以減少體內自主產生的CO2,從而平衡機體VO2 max與VCO2含量,益于呼吸功能的恢復。糖類含有豐富的碳元素,高糖營養攝入可導致酸性化合物的合成減少,從而降低血液pH值,打破內環境平衡狀態,使得血紅蛋白對氧的運輸能力降低,這不僅對呼吸系統功能造成損害,還對正常的生理代謝造成不良影響[10]。本研究遵循高氧低碳的攝入原則,采用低糖高脂營養制劑對老年AECOPD并發呼吸衰竭患者進行治療,可以充分滿足機體對氧的需求,并減少CO2的生成,促進血氣平衡,進而改善血液中PaO2與PaCO2的平衡,利于呼吸系統的康復[11]。本研究結果顯示,治療后觀察組動脈PaO2、PaCO2指標均優于對照組(均P<0.05)。這說明低糖高脂營養治療可有效促進老年AECOPD并發呼吸衰竭患者動脈血內環境的平衡,促進呼吸功能的恢復。
本研究結果顯示,治療后,觀察組IgG水平、CD4+T淋巴細胞水平、CD4+/CD8+比值均較治療前升高,且均高于對照組(均P<0.05),但均在臨床正常值范圍內。這提示低糖高脂營養治療可有效提升老年AECOPD并發呼吸衰竭患者的機體免疫力。分析原因可能為,老年AECOPD并發呼吸衰竭患者由于機體處于應激狀態,呼吸做功消耗增加,且受營養攝入不足等多因素的影響,其機體處于高分解代謝狀態,蛋白質合成量顯著下降,因此機體營養不良狀況加重,免疫功能顯著降低。而通過低糖高脂營養治療,可合理補充營養,改善患者的營養狀況,促進各免疫指標恢復。
綜上所述,低糖高脂營養治療可有效改善老年AECOPD并發呼吸衰竭患者的血氣指標,提高免疫力,更好地改善肺功能,值得臨床推廣。