不同徑路腰方肌阻滯聯(lián)合全麻對(duì)腹腔鏡子宮切除術(shù)后疼痛和炎性因子的影響

王 堅(jiān)，宋 杰，孫佳鳳，姚 雷

(南通大學(xué)第二附屬醫(yī)院 南通市第一人民醫(yī)院 麻醉科，江蘇 南通226001)

腰方肌阻滯(QLB)通過(guò)胸腰筋膜促進(jìn)局麻藥向胸椎椎旁肌間隙擴(kuò)散，可阻斷T5-L1神經(jīng)分支，從而延長(zhǎng)鎮(zhèn)痛時(shí)間并減輕疼痛程度[1]。研究顯示[2-3]，神經(jīng)阻滯聯(lián)合全麻可有效改善腫瘤相關(guān)性下肢骨折和乳腺癌患者炎性因子水平。本研究探討后路腰方肌阻滯聯(lián)合全麻與前后路腰方肌阻滯聯(lián)合全麻兩種徑路術(shù)后患者疼痛及炎性因子的水平，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2020年9月-2021年5月在南通大學(xué)第二附屬醫(yī)院擬行腹腔鏡子宮切除術(shù)的70例患者納入研究。納入標(biāo)準(zhǔn)：①年齡≥18歲；②身體麻醉狀況分級(jí)Ⅰ-Ⅱ級(jí)。排除標(biāo)準(zhǔn)：①伴有嚴(yán)重疾病；②局麻藥過(guò)敏史；③局部麻醉禁忌癥，如凝血功能異常、周?chē)窠?jīng)病變和阻滯部位感染；④溝通困難或不愿接受局部麻醉等不能配合本研究者。隨機(jī)分為QLB2組(Q組)和QLB2+QLB3組(M組)，各35例。在研究過(guò)程中因自身原因退出及手術(shù)方式改變而被剔除，各組脫落5例，最終Q組、M組各為30例。本院倫理委員會(huì)已批準(zhǔn)本次研究。

1.2 方法

1.2.1麻醉方法 術(shù)前停止用藥，禁食禁水。手術(shù)開(kāi)始前，首先建立靜脈通路，監(jiān)測(cè)血壓、心率等生命體征。麻醉誘導(dǎo)：依次靜脈注射0.2-0.4 mg/kg依托咪酯，0.4 μg/kg舒芬太尼，0.2 mg/kg順阿曲庫(kù)銨，待患者睫毛反射喪失后置入喉罩并行機(jī)械通氣。調(diào)整機(jī)械通氣參數(shù)為：呼吸頻率設(shè)定為12-16次/min，潮氣量保持6-8 ml/kg，吸入氧濃度80%，氧流量2 L/min。麻醉維持：靜脈持續(xù)靶控輸注丙泊酚1-3 μg/ml、瑞芬太尼1.50-3.00 ng/ml、吸入七氟醚1%、順式阿曲庫(kù)銨0.2 mg/kg·h-1維持麻醉深度，術(shù)中以BIS值為參考，通過(guò)及時(shí)適當(dāng)調(diào)整瑞芬太尼、丙泊酚的靶控濃度，確保BIS值穩(wěn)定在40-60間。麻醉機(jī)呼吸參數(shù)PetCO2保持在35-45 mmHg。在手術(shù)結(jié)束前30 min停止泵注順阿曲庫(kù)銨，靜脈給予舒芬太尼0.1 μg/kg，縫皮時(shí)停用七氟醚，并于手術(shù)結(jié)束即刻停用瑞芬太尼、丙泊酚。術(shù)畢將患者送至麻醉后復(fù)蘇室進(jìn)行復(fù)蘇。

1.2.2腰方肌阻滯方法 Q組患者在全麻后經(jīng)超聲引導(dǎo)下行QLB2。患者側(cè)臥位，將超聲凸陣探頭置于患者髂前上棘上方腋中線水平，可清晰掃描出腹壁的三層肌肉(腹外斜肌、腹內(nèi)斜肌及腹橫肌)后向腋后線滑動(dòng)，直至出現(xiàn)典型的“三葉草征”(L3或L4橫突、腰方肌、腰大肌、豎脊肌)，采用平面內(nèi)進(jìn)針?lè)ǎ褂?0 G穿刺針由腹側(cè)向背側(cè)穿刺，針尖一直到腰方肌后側(cè)方，回抽確保無(wú)氣無(wú)血后，先注射1 ml生理鹽水確定位置，再將30 ml 0.25%羅哌卡因注射入同一位置，相同方法在對(duì)側(cè)進(jìn)行阻滯。M組患者在全麻后經(jīng)超聲引導(dǎo)下行雙側(cè)QLB2+QLB3。患者取側(cè)臥位，用同樣的方法識(shí)別典型的“三葉草征”，使用20 G穿刺針由腹側(cè)進(jìn)針，穿過(guò)腰方肌腹側(cè)筋膜，直至針尖至腰方肌前側(cè)方，回抽無(wú)氣無(wú)血，先注射1 ml生理鹽水確定位置，后單次注入0.25%羅哌卡因15 ml，退針至腰方肌后側(cè)回抽無(wú)氣無(wú)血，再次注入0.25%羅哌卡因15 ml。對(duì)側(cè)采用相同方法阻滯。上述操作均由同一名臨床麻醉經(jīng)驗(yàn)豐富的醫(yī)生執(zhí)行。

1.2.3術(shù)后鎮(zhèn)痛 兩組患者均使用自控靜脈鎮(zhèn)痛泵。藥物配方：2 μg/kg舒芬太尼+10 mg阿扎司瓊，用0.9%氯化鈉注射液稀釋至200 ml輸注。鎮(zhèn)痛泵參數(shù)為：無(wú)負(fù)荷劑量，輸注速率4 ml/h，單次用藥量4 ml，時(shí)間15 min。術(shù)后若VAS≥4分且患者單次自控鎮(zhèn)痛10 min后疼痛程度仍無(wú)明顯改善，靜脈滴注酮咯酸氨丁三醇30 mg+100 ml 0.9%氯化鈉注射液，行補(bǔ)救鎮(zhèn)痛。

1.3 觀察指標(biāo)

記錄麻醉誘導(dǎo)前(T0)、手術(shù)切皮(T1)、建立人工氣腹(T2)、拔出喉罩(T3)、離開(kāi)麻醉恢復(fù)室(T4)時(shí)的平均動(dòng)脈壓(MAP)和心率(HR)；記錄兩組術(shù)中瑞芬太尼使用劑量、有無(wú)使用麻黃堿及阿托品；采用視覺(jué)模擬評(píng)分(VAS)評(píng)價(jià)兩組患者術(shù)后3、6、12、24 h靜息和運(yùn)動(dòng)時(shí)的VAS評(píng)分，得分范圍0-10分，分?jǐn)?shù)越高表示疼痛越嚴(yán)重；記錄兩組患者在術(shù)后24 h按壓鎮(zhèn)痛泵次數(shù)、補(bǔ)救性鎮(zhèn)痛人數(shù)；采用酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)測(cè)定兩組患者全身麻醉前和手術(shù)后24小時(shí)血液標(biāo)本中TNF-α和IL-6濃度。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 22.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)錄入及統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組間比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用例(%)表示，組間比較采用卡方檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者一般資料比較

兩組患者一般資料比較均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)，見(jiàn)表1。

表1 兩組患者一般資料比較

2.2 兩組患者血流動(dòng)力學(xué)比較

兩組建立人工氣腹時(shí)(T2)，Q組MAP高于M組(P<0.05)，其他觀察指標(biāo)均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)，見(jiàn)表2。

表2 兩組患者血流動(dòng)力學(xué)比較

2.3 兩組患者術(shù)中瑞芬太尼用量、麻黃堿及阿托品使用情況比較

Q組術(shù)中瑞芬太尼用量高于M組(P<0.05)，麻黃堿及阿托品使用情況無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)，見(jiàn)表3。

表3 兩組患者術(shù)中瑞芬太尼用量、麻黃堿及阿托品使用情況比較

2.4 兩組患者靜息和運(yùn)動(dòng)時(shí)VAS評(píng)分比較

Q組術(shù)后3、6、12、24 h靜息時(shí)和運(yùn)動(dòng)時(shí)VAS評(píng)分均高于M組(P<0.05)，見(jiàn)表4。

表4 兩組患者靜息和運(yùn)動(dòng)時(shí)VAS評(píng)分比較(分，

2.5 兩組患者術(shù)后24 h鎮(zhèn)痛泵按壓次數(shù)、補(bǔ)救性鎮(zhèn)痛人數(shù)比較

Q組術(shù)后24 h鎮(zhèn)痛泵按壓次數(shù)多于M組(P<0.05)，補(bǔ)救性鎮(zhèn)痛人數(shù)無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P均>0.05)，見(jiàn)表5。

表5 兩組患者術(shù)后24 h鎮(zhèn)痛泵按壓次數(shù)、補(bǔ)救性鎮(zhèn)痛人數(shù)比較

2.6 兩組患者TNF-α、IL-6比較

Q組術(shù)后24 h TNF-α和IL-6均高于M組(P均<0.05),麻醉誘導(dǎo)前無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)，見(jiàn)表6。

表6 兩組患者TNF-α、IL-6比較

3 討論

目前臨床上主要采用二氧化碳建立人工氣腹，但在建立過(guò)程中，隨心臟前后負(fù)荷改變，周?chē)艽碳ぃ芗訅核亍⒛I素-血管緊張素、兒茶酚胺等水平升高，可引起血管收縮，平均動(dòng)脈壓升高，心排血量下降[4-5]。本研究結(jié)果顯示，與Q組相比，M組在建立人工氣腹(T2)時(shí)的MAP明顯降低，提示在全麻后經(jīng)超聲引導(dǎo)下行雙側(cè)前后路聯(lián)合腰方肌阻滯(QLB2+QLB3)，能使腹腔鏡子宮切除術(shù)患者在建立人工氣腹(T2)時(shí)MAP變化更加平穩(wěn)。分析其原因可能為，M組相較于Q組，具有更好的神經(jīng)阻滯作用，阻斷疼痛傳導(dǎo)通路、降低中樞和外周敏化，從而為腹腔鏡手術(shù)提供更穩(wěn)定的血流動(dòng)力學(xué)[6]。

腰方肌阻滯的鎮(zhèn)痛作用機(jī)制為向胸腰筋膜內(nèi)注射局麻藥，藥物可經(jīng)胸腰筋膜向椎旁間隙滲透，產(chǎn)生間接椎旁阻滯效果，且胸腰筋膜表面分布著大量交感神經(jīng)及對(duì)局麻藥敏感的機(jī)械感受器和疼痛感受器，從而阻斷傷害性刺激傳入[4]。本研究結(jié)果顯示，Q組術(shù)中瑞芬太尼用量高于M組，Q組術(shù)后不同時(shí)間點(diǎn)靜息時(shí)和運(yùn)動(dòng)時(shí)VAS評(píng)分均高于M組，Q組術(shù)后24h鎮(zhèn)痛泵按壓次數(shù)多于M組，與Anderson[7]等人的研究結(jié)果一致，提示采用QLB2+QLB3的術(shù)后鎮(zhèn)痛效果優(yōu)于QLB2。

研究顯示[8]，單后路腰方肌阻滯(QLB2)時(shí)，雖然局麻藥更容易通過(guò)胸腰筋膜擴(kuò)散達(dá)到較高的阻滯平面，但大部分局麻藥局限在腰方肌和豎脊肌間的胸腰筋膜內(nèi)，向椎旁擴(kuò)散相對(duì)較少，影響其椎旁阻滯效果。前路腰方肌阻滯(QLB3)時(shí)，雖然大部分藥物可以向椎旁擴(kuò)散滲透到椎旁間隙神經(jīng)根附近，對(duì)同側(cè)軀體神經(jīng)和交感神經(jīng)進(jìn)行阻滯，但有少量局麻藥局限在腰大肌和腰方肌間的筋膜內(nèi)，導(dǎo)致難以產(chǎn)生較高的阻滯平面[9]。QLB2+QLB3的方式可能進(jìn)一步完善了單QLB2對(duì)椎旁的阻滯效果。

患者圍術(shù)期疼痛等應(yīng)激反應(yīng)促進(jìn)機(jī)體合成并分泌多種炎性因子，引起炎癥反應(yīng)，而炎癥反應(yīng)會(huì)反向引起、加重患者圍術(shù)期疼痛，形成級(jí)聯(lián)效應(yīng)[10-11]。TNF-α和IL-6均是發(fā)生炎癥反應(yīng)時(shí)最早產(chǎn)生的促炎癥因子，TNF-α本身具有免疫功能，可以引起腫瘤細(xì)胞凋亡，促進(jìn)組織修復(fù)，但是當(dāng)其在體內(nèi)濃度快速升高時(shí)，會(huì)打破機(jī)體的免疫平衡，并促進(jìn)IL-6等促炎癥因子的釋放，對(duì)機(jī)體造成損傷，IL-6具有調(diào)節(jié)功能，可參與機(jī)體免疫功能及炎癥反應(yīng)的調(diào)節(jié)，是機(jī)體組織損傷后表現(xiàn)最為明顯的檢測(cè)指標(biāo)，臨床常通過(guò)檢測(cè)IL-6水平初步判斷機(jī)體炎性狀態(tài)。本研究結(jié)果顯示，Q組術(shù)后24 h TNF-α和IL-6均高于M組，提示相較于QLB2，QLB2+QLB3可進(jìn)一步減少腹腔鏡子宮切除術(shù)患者促炎癥因子的產(chǎn)生及釋放，與何明霞[12]等人的研究結(jié)果類(lèi)似。分析其原因可能為QLB2+QLB3比QLB2阻滯范圍更廣，阻滯范圍增加可以更好阻斷傷害性刺激傳導(dǎo)，降低應(yīng)激反應(yīng)，從而導(dǎo)致促炎因子生成減少，且QLB2+QLB3腹腔鏡子宮切除術(shù)患者血流動(dòng)力學(xué)及鎮(zhèn)痛效果更好，進(jìn)一步減少促炎因子的產(chǎn)生和釋放[4,10]。

綜上所述，在腹腔鏡子宮切除中，采用QLB2+QLB3聯(lián)合全麻，患者在建立人工氣腹時(shí)MAP波動(dòng)更小，可減輕疼痛，減少?lài)g(shù)期鎮(zhèn)痛藥物用量，緩解炎癥反應(yīng)，促進(jìn)患者康復(fù)。本研究存在以下局限性，由于研究周期局限，樣本量偏少，可能對(duì)結(jié)果產(chǎn)生偏倚，未對(duì)兩組患者最高阻滯平面進(jìn)行評(píng)價(jià)，只對(duì)TNF-α和IL-6兩種促炎癥因子進(jìn)行評(píng)價(jià)，觀察時(shí)間點(diǎn)偏少，隨訪周期偏短。后期可不斷完善本研究，對(duì)此進(jìn)行深入探索。