胺碘酮在急性心肌梗死患者搶救中的效果及對睡眠質量的影響

王峰

(禹城市中醫院急診科，禹城，251200)

在臨床危重癥中，急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction，AMI)較為常見，該病癥一旦發生，患者普遍病情危急，且存在極高的病死率[1-2]。對于AMI而言，發病后患者常見癥狀為心源性休克，且在梗死期中，AMI患者中約有75%伴有心源性休克，所以需注重干預和救治此種病癥[3-4]。目前隨著醫療水平的提升，臨床搶救AMI的方案較多，但多數難以達到理想療效[5]。以往給予美托洛爾治療時，盡管其療效尚可，但患者極易復發，且存在較多不良反應[6]。因此本文以60例AMI患者做對照研究，依據不同療法均分為2組，即探討了在搶救AMI患者中胺碘酮對睡眠質量的效果及影響，現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2020年1月至2021年1月禹城市中醫院收治的AMI患者60例作為研究對象，按照隨機數字表法分為對照組和觀察組，每組30例。觀察組中男16例，女14例，年齡61～84歲，平均年齡(75.2±3.1)歲，平均病程(4.7±1.6)年。對照組中男17例，女13例，年齡61～84歲，平均年齡(74.4±3.3)歲，平均病程(4.6±1.5)年。2組患者一般資料經比較，差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。本研究經過本院倫理委員會批準并經患者及其家屬知情同意。

1.2 納入標準 均滿足AMI的相關確診條件者；均通過心臟彩超、心肌酶譜、心電圖、臨床表現等確診者；均意識清晰、認知正常者；臨床資料完整者；依從性良好者[7-8]。

1.3 排除標準 對本次用藥有禁忌證或過敏史者；存在先天心臟解剖結構異常、先天性心臟病及其他心臟疾病者；免疫及凝血功能障礙者；伴甲狀腺功能不全者；患惡性腫瘤者；嚴重肝腎功能障礙者；精神疾病者；認知障礙者；中途脫出研究者等。

1.4 研究方法 采取常規方案對2組實施治療，給予吸氧、限鹽、臥床休息等干預；按照病情變化給予血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)、洋地黃、利尿劑等治療。對照組采用美托洛爾(阿斯利康制藥有限公司，國藥準字H32025390)搶救，即給藥6.25 mg/次，首周2次/d；2～4周為2次/d，劑量翻倍。觀察組采用胺碘酮(北京嘉林藥業股份有限公司，國藥準字H20038430)搶救，首周3次/d，200 mg/次，第2周為2次/d，第3周為1次/d。

1.5 評價指標 比較2組匹茲堡睡眠質量指數(Pittsburgh Sleep Quality Index,PSQI)[9]，評估內容為睡眠質量、入睡時間、睡眠時間、睡眠效率、睡眠障礙、催眠藥物、日間功能障礙等，總分為21分，各項采取0～3分計分，分值越低越好。心功能分級，參照NYHA評估分級[10]，分為Ⅰ級：一般體力活動不易造成心絞痛、氣喘、心悸、過度疲勞等，體力活動不受限。Ⅱ級：輕度體力活動時受限，一般體力活動可造成心絞痛、氣喘、心悸、過度疲勞，休息時無癥狀。Ⅲ級：明顯體力活動受限，一般體力活動可造成心絞痛、氣喘、心悸、過度疲勞，休息時無癥狀。Ⅳ級：任何體力活動均不能增加，休息時也存在心絞痛或心功能不全。不良反應發生率，觀察記錄室性心律失常加劇、心功能惡化等發生率。

2 結果

2.1 2組患者PSQI評分變化比較 2組患者統計比較治療后PSQI評分的數據資料后以觀察組結果更優，差異有統計學意義(P<0.05)；但治療前2組統計比較結果差異較小，差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 2組患者PSQI評分變化比較分)

2.2 2組患者心功能分級比較 2組患者統計比較心功能分級的數據資料后以觀察組結果更優，差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 2組患者心功能分級比較[例(%)]

2.3 2組患者不良反應發生率比較 觀察組未出現不良反應，對照組發生率10.0%，2組統計比較不良反應發生率的數據資料后以觀察組結果更優，差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 2組患者不良反應發生率比較

3 討論

在臨床上，AMI發病均較為突然，且進展十分迅速。有調查數據表明，AMI發生后1 h內，約有50%患者可發生院外猝死，且以心源性休克為致命性病因，所以在此段時間內及時治療，對于改善患者預后、保障其生命、促進其順利康復尤為關鍵[11]。作為一種β受體阻滯劑，美托洛爾屬于抗心律失常Ⅱ類藥物，該藥物在無用藥禁忌的條件下，可較大程度改善Ⅱ、Ⅲ級心功能患者的病情，且在治療心功能不全方面作用十分顯著[12]。同時該藥物可對竇性心動過速、心室率偏高等予以有效預防，可對舒張期自動除極速度予以延緩，以改善心功能，預防心律失常。在減少AMI、心力衰竭等總發病率和猝死率方面，美托洛爾的效果已被臨床公認[13]。在抗心律失常方面胺碘酮也較為常用。其屬于不可逆Ⅲ類藥物，其可將非活動鈣、鈉、鉀等通道有效阻斷，可有效延長動作電位，并能延長旁道、房室結、心室、心房等有效不應期延長[14]。同時該藥物還可擴張血管，抗心肌缺血，可在心力衰竭發作期間調整和激活神經內分泌激素，可將交感纖維傳出、鈣離子通道產生競爭性阻滯作用，可對室上性心動過速予以有效預防和控制，以預防心律失常，保障心肌安全。該藥物還可對鈉離子內流、鈣離子外流等予以有效抑制，可促使有效不應期與電位時間有效延長，可對心房、心室等顫動予以規避，可顯著修復心肌細胞，以改善心功能[15-16]。本文數據表明，2組統計比較治療后PSQI評分的數據資料后以觀察組結果更優，差異有統計學意義(P<0.05)。這表明在搶救AMI患者中胺碘酮可顯著改善睡眠質量。2組統計比較心功能分級的數據資料后以觀察組結果更優，差異有統計學意義(P<0.05)。這表明在搶救AMI患者中胺碘酮可改善心功能。2組患者統計比較不良反應發生率的數據資料后以觀察組結果更優，差異有統計學意義(P<0.05)。這表明在搶救AMI患者中胺碘酮可降低不良反應率。可見，在搶救AMI患者中胺碘酮發揮著極大優勢和作用。

綜上所述，在搶救AMI患者中胺碘酮的效果顯著，即可改善患者睡眠質量及心功能，且不良反應少，療效可靠、安全，可做進一步研究。