丁苯酞對急性腦血管疾病治療的臨床效果觀察

文/楊麗

急性腦血管疾病即腦卒中，該類疾病的發病突然且進展速度較快，包括急性腦梗死和急性腦出血，特別是急性腦梗死的臨床占比較高。由于腦組織血液循環障礙，造成大腦細胞以及組織發生壞死，引起神經功能缺損表現，近年來該類疾病的發病呈現顯著的上升趨勢，并且平均發病年齡呈現逐年降低趨勢，已成為威脅中老年人健康安全的重要病因。急性腦血管疾病發病后引起患者神經功能缺失，并可產生腦水腫、癲癇、顱內壓增高等情況，所遺留的肢體偏癱、吞咽障礙等后遺癥對患者的身心健康及生存品質產生嚴重影響，積極探尋科學的用藥方案來提升患者的治療效果并促進其自理能力恢復有重要價值。以下將以急性腦梗死為例，探究丁苯酞在急性腦血管疾病患者中的治療效果。

1 資料以及方法

1.1 臨床資料

抽取2020年1月～2021年10月本院76例急性腦梗死患者，隨機數字表法分組，觀察組：38例，男20例/女18例：年齡52～79歲，平均（65.6±1.5）歲；發病時間1～16h，平均（8.5±1.3）h；并發癥：高血壓19例，糖尿病8例，支氣管哮喘6例，高脂血癥13例。對照組：38例，男19例/女19例：年齡53～77歲，平均（65.7±1.3）歲；發病時間1～15h，平均（8.6±1.2）h；并發癥：高血壓21例，糖尿病7例，支氣管哮喘8例，高脂血癥14例。2組各項基礎資料具備可比性P＞0.05。

納入標準：（1）患者符急性腦梗死的疾病判定標準；（2）患者為初次發病患者；（3）發病時間＜24小時；（4）患者或（和）家屬對治療方案等知曉且取得知情同意；（5）患者具有完善的臨床資料且用藥依從性良好。排除標準：（1）具有心肺腎等臟器功能病變者；（2）合并血液系統病變、各類惡性腫瘤者；（3）合并精神疾病者；（4）具有凝血功能障礙者；（5）合并自身免疫性疾病、重度感染、腦出血以及創傷等病變者。

1.2 方法

對照組為常規治療，包括抗血小板聚集、降低顱內壓以及穩定斑塊等，結合患者病情提供降糖、調脂、降壓等對癥治療；觀察組加用丁苯酞治療，即丁苯酞氯化鈉注射液進行靜脈輸注，100ml/次、2次/天。2組患者均在治療2周時評估治療效果。

1.3 評價標準

（1）應用NIHSS卒中量表對患者的神經功能缺損予以評估，0～42分，得分越高表明神經功能缺損情況越嚴重。（2）對比2組患者的治療效果，基本痊愈：經治療2周NIHSS評分降幅達90%或以上，患者病殘程度恢復至0級；顯效：經治療NIHSS評分降幅達46～89%，患者病殘程度達1～3級；有效：經治療NIHSS評分降幅達18～45%，患者病殘程度達到4～5級，可實現基本生活自理；無效：經治療NIHSS評分降幅＜18%，或病情惡化。（3）在治療前后對患者的血液流變學指標測定和對比，即全血高切與低切黏度、血漿纖維蛋白原以及血漿黏度。（4）對于患者血清C反應蛋白（CRP）水平測定。（5）利用肢體運動功能量表（Fugl-Meyer）、生活活動能力量表（Barthel）對患者的肢體功能、生活自理能力評估，均為0～100分，且分數越高相應功能恢復越好。

1.4 統計學方法

2 結果

2.1 NIHSS量表評分組間對比

治療前2組NIHSS量表評分較高P＞0.05，治療后1周、2周NIHSS量表評分觀察組低于對照組P＜0.05，見表1。

表1 NIHSS量表評分組間對比（±s，分）

2.2 臨床療效組間對比

治療總有效率觀察組94.74%，對照組81.58% ，P＜0.05，見表2。

表2 臨床療效組間對比[n (%)]

2.3 血液流變學指標組間對比

治療前2組全血高切與低切黏度、纖維蛋白原以及血漿黏度對比P＞0.05，治療后全血高切與低切黏度、纖維蛋白原以及血漿黏度觀察組均低于對照組，P＜0.05，見表3。

表3 血液流變學指標組間對比（±s，n=38）

2.4 血清CRP水平組間對比

治療前2組血清CRP水平較高P＞0.05，治療后血清CRP水平觀察組低于對照組P＜0.05，見表4。

表4 血清CRP水平組間對比（±s，mg/L）

2.5 Fugl-Meyer、Barthel量表評分組間對比

治療前2組Fugl-Meyer、Barthel評分對比P＞0.05，治療后Fugl-Meyer、Barthel評分觀察組低于對照組，P＜0.05，見表5。

表5 Fugl-Meyer、Barthel量表評分組間對比（±s，分）

3 討論

急性腦梗死是最為常見的急性腦血管疾病，其臨床占比可達75%以上，患者腦組織血液供應發生猝然中斷，使得腦組織產生缺氧和缺血，并引起腦組織受損和神經功能缺損，患者的殘疾率與死亡率相對較高。血液黏稠度異常升高與急性腦梗死等腦血管疾病的發病有關，在對該類患者進行治療時重要環節是盡早恢復患者腦組織局部的血液循環供應，幫助調節腦組織微循環狀態，從而避免腦組織處于持續的缺血和缺氧狀態，使其受損腦組織神經細胞得以修復。特別是在治療中及時挽救患者腦組織缺血半暗帶對應的神經細胞有重要作用，若未能及時妥善給予治療，缺血半暗帶的腦組織神經細胞受到興奮性、神經毒性的影響，可產生細胞損害，例如異常去極化。腦組織缺血發生后所誘發的炎癥性反應可造成腦組織細胞持續凋亡，使得神經功能缺損，對于患者在治療中降低異常血液黏稠度和促進血管舒張以及提升腦灌注是取得療效的關鍵性環節。

急性腦梗死患者由于腦組織血液循環障礙，使得腦血氧出現猝然供應不足，進而引起腦組織缺血、缺氧和神經功能缺損。動脈血管粥樣硬化病變是急性腦血管疾病患者的重要病理基礎所在，動脈粥樣硬化病變其本質屬于慢性炎性反應，在此期間巨噬細胞不斷產生，同時各類有害細胞因子與其他相關炎癥介質產生，并在急性腦血管疾病的病理生理中發揮著重要的參與作用，例如血清C反應蛋白屬于炎癥反應重要標志物，能夠反映機體炎癥狀態。近年來報道指出，C反應蛋白水平的變化與急性腦血管疾病患者出現的神經功能缺損情況緊密相關，所以在急性腦血管疾病患者治療中需要關注其血清C反應蛋白水平的變化，進而更好地評估其臨床療效，及時調整治療方案并改善患者預后。

丁苯酞當中包含正丁基苯酞，由芹菜籽內所優化提取而來，該藥物的藥理作用集中體現在以下方面：首先可促使缺血區域局部的微循環得以重構，有利于提升缺血區域灌注量，增強腦組織局部的微血管數量，進而使側支循環得以重建；第二，可對線粒體功能產生一定的保護作用，幫助增強腦缺血的實際耐受能力，與此同時還可對線粒體膜流動性、線粒體呼吸鏈等產生保護性功能，所以可增強線粒體功能，有助于改善患者腦血管內皮功能。對于優化一氧化氮水平以及已知谷氨酸物質釋放有重要價值，可降低腦組織細胞當中鈣濃度水平，并可調節花生四烯酸的含量，進一步抑制炎癥性反應以及自由基，增強抗氧化酶活性，有助于調低細胞毒性，避免腦組織產生繼發性損害，同時還可對腦組織缺血后產生的細胞凋亡和急性炎癥性反應發揮抑制作用，幫助挽救患者的腦組織缺血半暗帶；第三，該藥物可調節能量代謝，對于花生四烯酸及其代謝產物的病理生理過程進行抑制，有助于解除腦組織血管痙攣，并發揮抗血小板聚集功能。丁苯酞在應用中能夠產生多靶點、多環節作用，對于腦缺血的若干個不同病理環節產生抑制作用，所以該藥物是一種有效的神經系統藥物。有報道指出，丁苯酞的應用能夠幫助恢復腦組織缺血局部血液循環，可提升腦組織血流量，有助于緩解腦水腫病，恢復全腦能量代謝，同時可抑制血栓形成并發揮抗血小板聚集作用，并可對線粒體和腦組織神經細胞發揮一定的保護性作用。本次研究中，觀察組在常規治療基礎上加用丁苯酞治療，該組患者治療總有效率明顯高于對照組，在治療之后經測定各項血液流變學指標明顯恢復，且測定結果優于對照組，經評估治療后肢體活動功能與生活自理能力的改善情況好于對照組，血清C反應蛋白水平在治療后明顯低于對照組。以上數據表明，丁苯酞的應用可提升急性腦血管疾病患者的整體療效，對于促進病情康復和抑制病情進展以及改善預后等有重要價值。

綜上所述，對于急性腦血管疾病患者給予丁苯酞進行治療可促進神經功能恢復并提升治療效果，可降低血清炎癥因子水平及改善預后。