自發性腦出血患者的心電圖變化特征及其與預后的相關性

蘇杭，劉思麗，吳婕，蘇小鋼

高州市人民醫院心電圖室1、神經內二科2，廣東 茂名 525200

自發性腦出血是一種嚴重的腦血管疾病，具有致殘率、病死率高的特點，主要是各類非外傷原因所致的腦動脈、靜脈、毛細血管等出現自發性破裂從而誘發的腦內出血[1]。相關數據顯示，在所有腦卒中患者中，自發性腦出血所占比例高達23.8%[2]。隨著研究的不斷深入，有報道指出，腦損傷和心功能之間具有密切聯系，大腦可經由交感神經、副交感神經等途徑，對心血管功能起到調節作用，而出血性損傷直接使下丘腦的調節中樞導致患者出現自主神經調節障礙，從而增加心血管疾病的發生率，降低患者預后[3-4]。心電圖檢測是評估人體心臟活動的重要檢測方法之一，具有操作簡便的特點。本研究旨在觀察自發性腦出血患者的心電圖變化情況，并分析其與預后的相關性，現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2018 年4 月至2020年6 月高州市人民醫院收治的80 例自發性腦出血患者的臨床資料。納入標準：①符合《中國腦出血診治指南(2019)》[5]中自發性腦出血的相關診斷標準，并經由頭顱CT 等影像學檢查確診；②入院24 h 已接受15 導聯心電圖檢查者；③臨床資料完整者。排除標準：①既往合并心臟病史，例如冠心病、心力衰竭、心律失常、心臟瓣膜病等；②合并神經系統疾病者；③由于外傷所致的腦出血，或者蛛網膜下腔出血者；④長期服用β受體阻滯等對自主神經有影響的藥物者；⑤合并精神性疾病者；⑥同時伴有肝腎功能等其余臟器功能障礙者。80 例患者中，男性53 例，女性27 例；年齡53~76歲，平均(63.21±5.35)歲；蛛網膜下腔出血12例、小腦出血13 例、基底節出血28 例、腦干出血10 例、丘腦出血9 例、腦葉出血8 例。根據患者預后情況分為死亡組24 例和存活組56 例。本研究經醫院醫學倫理委員會批準。

1.2 觀察指標 (1)比較不同出血部位和不同出血量患者的心電圖異常率。心電圖檢查均采用麥迪公司生產的15導聯心電圖工作站予以檢測，采集率設置為1 000/s，走紙速度設置為25 mm/s，定壓標準設置為10 mm/mV。心電圖異常判定標準[6]：心電圖顯示出現竇性心動過速、竇性心動過緩、左心室高電壓、心房顫動、房性早搏、室性早搏、ST-T改變、QT間期延長、U波異常、Q波異常、ST-T-U等情況。出血量判定：出血量<10 mL為少量出血，出血量10~30 mL為中量出血，出血量>30 mL為大量出血。(2)比較不同預后患者的心電圖特征分布。(3)分析影響自發性腦出血患者死亡的危險因素。

1.3 統計學方法 應用SPSS18.0 統計軟件進行數據分析。計數資料比較采用χ2檢驗，采用Logistic回歸分析法分析危險因素。以P<0.05 為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 不同出血部位患者的心電圖異常率比較 蛛網膜下腔出血患者的心電圖異常率為16.67%(2/12)，與小腦出血、基底節出血、腦干出血、丘腦出血和腦葉出血患者的心電圖異常率[分別為61.54%(8/13)、50.00%(14/28)、70.00% (7/10)、66.67% (6/9)、62.50% (5/8)]比較差異均具有統計學意義(χ2值分別為5.235、3.889、6.418、5.452、4.432，P 值分別為 0.022、0.049、0.011、0.020、0.035)。

2.2 不同出血量患者的心電圖異常率比較 大量出血患者心電圖異常率為80.00% (16/20)，明顯高于中量出血的47.06% (16/34)和少量出血的38.46%(10/26)，差異均具有統計學意義(χ2值分別為 5.660、7.937，P 值分別為0.017、0.005)；中量出血和少量出血患者心電圖異常率比較差異無統計學意義(χ2=0.443，P=0.505)。

2.3 不同預后患者的心電圖特征分布比較 死亡組和存活組患者的竇性心動過速、竇性心動過緩、左心室高電壓、心房顫動、房性早搏、室性早搏、Q波異常發生率比較差異均無統計學意義(P>0.05)；死亡組患者ST-T改變、QT間期延長、U波異常、ST-T-U發生率明顯高于存活組，差異均有統計學意義(P<0.05)，見表1。

表1 不同預后患者的心電圖特征分布比較[例(%)]

2.4 影響自發性腦出血患者死亡的危險因素 將患者預后情況作為因變量(死亡=1，存活=0)，將ST-T改變、QT間期延長、U波異常、ST-T-U作為自變量(是=1，否=0)，經Logistic回歸分析結果顯示，ST-T改變、QT間期延長、U 波異常、ST-T-U 均是影響自發性腦出血患者死亡的危險因素(P<0.05)，見表2。

表2 心電圖特征和自發性腦出血患者預后的Logistic回歸分析

3 討論

自發性腦出血是臨床上常見的一類腦卒中，多表現為偏癱、失語等[7]，占全部腦卒中的20%~30%，致殘率和致死率較高，急性期的病死率高達30%~40%，在所有急性腦血管疾病中病死率位居第一[8]。目前的研究多認為，高血壓、冠心病、動脈粥樣硬化等疾病是導致該病發生的主要原因[9-10]。近年來，國內外較多研究發現，自發性腦出血患者常繼發心血管急癥，此類現象可進一步加劇患者不良結局，且難以逆轉，對預后影響較大[11-12]。因此，選擇合適、有效的手段評估自發性腦出血患者的心功能變化對于其臨床治療和預后都具有重要意義。

本研究結果顯示，腦干出血患者的心電圖異常率為70.00%，分析原因，腦干是神經傳導束、神經核團的重要部位，參與著交感神經中樞對心血管活動的控制過程，當腦干部位發生病變后，更容易造成小丘腦調節功能障礙，從而對心臟的自主神經中樞造成影響，當患者發生交感神經興奮后，會發生冠狀動脈痙攣，最終造成患者出現心肌損傷。但在李芳[13]的研究中顯示，除腦干外，小腦出血也會明顯增加心血管異常率，與本研究結果基本一致。此外，本研究結果還顯示，大量出血患者的心電圖異常也明顯升高，顯示出心電圖異常情況和出血量之間有一定聯系，主要原因是由于出血量的增加同樣也會直接影響到患者的心肌功能，從而導致心電圖異常率升高。

本研究中，死亡患者的心電圖異常表現以ST-T改變、QT 間期延長、U波異常、ST-T-U 為主，均是影響自發性腦出血患者預后的獨立危險因素。分析原因，出現ST-T改變通常是心臟心肌電復極的問題，與心肌缺血密切相關，可能由心內動脈阻塞、血管損傷、腦內出血等因素造成，即供應心肌的動脈血管工作失衡導致心肌電膜異常，在心電圖中表現為ST-T改變，如ST段抬高、下移，T 波高尖、低平、倒置、雙向。T 波的動態改變在腦血管疾病、電解質紊亂、高血壓病等疾病的臨床診斷具有重要意義。U 波是心電圖中比較小的波，在T波后0.02~0.04 s后出現的寬而低的波，出現此波異常改變可考慮心肌供血不足、冠狀動脈疾病等。除了上述比較常見的心電圖改變，還有諸如心房顫動、室性早搏、完全性右束支阻滯等其他改變類型，這些心電圖狀態的不穩定都與患者日常身體狀況相關，急性腦出血引起的腦水腫會引發腦部血液循環受阻，丘腦下部、頸內動脈、顱底動脈環的交感神經也會受到影響，最終造成心肌缺血，所以會引起上述心電圖的異常改變[14]。當腦部出血量較大時會造成顱內壓升高，隨著急性期疾病的進展會發展為腦組織移位，引起腦干心血管調節中樞功能異常在心電圖上表現出異常改變。由腦出血引發的腦部心血管功能異常原因還包括一些神經-體液因子的激活，導致心肌肥大，代謝異常，跨膜動作電位時限延長及局部傳導時間延長，心肌細胞的動作電位延遲，導致心室復極不同步，在心電圖上表現出異常改變。

由此可見，腦內出血是一個動態變化的過程，出血早期可能會出現不可逆的神經損害。有國外學者通過動物實驗證明了腦部血中對動物腦部中樞神經的損害是不可逆的，腦部出血后，紅細胞裂解死亡產生大量的血紅蛋白，造成蛛網膜下腔血管痙攣。隨著病情進展，血腦屏障的通透性增加，腦水腫形成，進而對腦部神經造成損害，這也是多數患者預后出現失語、偏癱、感覺障礙等后遺癥的原因[15]。而腦出血患者心電圖改變研究中，相關專家發現預后患者出現死亡情況，其心電圖改變中ST-T 波改變占比較大，可達到92%，是因為此波常受腦部神經源改變的影響，也就與上述筆者闡述腦出血的神經損害相對應[16]。ST-T 波改變受腦部出血部位、年齡、出血量等因素的影響，高齡患者在急性腦出血時主要引起ST 下移、T 波深倒置，出血量較多者心電圖的改變較輕。大腦左側出血引起ST-T 波改變居多。心房顫動即心律失常的一種類型，屬于室上性心律失常，在右側腦出血中的發生率較高[17]。Q-T間期延長發生于老年腦出血患者中居多，是由于出血導致神經損害，交感神經與迷走神經失調所致，這種改變又會誘發其他心電圖改變，如室性心動過速、室顫等，說明出現此種心電圖改變預示著嚴重的腦損害，預后較差。

因此，筆者認為，及早地監測自發性腦出血患者的心電圖變化情況有著重要作用，尤其是有意識障礙的患者難以自述心悸、胸悶等癥狀，通過檢測心電圖可更好的評估患者心臟變化，為臨床指導治療提供參考依據。但本研究也存在不足，如所選取樣本量過少等，今后也將開展更高質量的研究來驗證本結論。

綜上所述，自發性腦出血患者心電圖變化和預后具有明顯的相關性，尤其是在ST-T 改變、QT 間期延長、U波異常、ST-T-U改變的患者中預后更差，此四項指標均是影響自發性腦出血患者死亡的獨立危險因素，臨床上應予以密切監測。