細菌性壞死性肺炎患兒與肺炎支原體壞死性肺炎患兒的臨床特征與預后分析

王令

（商丘市第一人民醫院 兒科，河南 商丘 476100）

小兒肺炎是一種由病原體感染所引起，臨床表現多以咳嗽、發熱為主的兒科呼吸系統疾病，冬春季多見，死亡率較高［1］。壞死性肺炎（NP）是一種較為嚴重的肺部壞死性感染性疾病，病因至今尚未明確，不利于患兒的身心健康及生長發育［2］。不同感染病原體引起的NP 又可分為細菌性壞死性肺炎（BNP）與肺炎支原體壞死性肺炎（MPNP），其中BNP 主要是由肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌、流感嗜血菌桿等細菌感染所引起，以咳嗽、咳痰、發熱為主，易誘發氣促，嚴重感染中毒癥患者易發生感染性休克、胸膜炎、心包炎等；MPNP 是由肺炎支原體感染所引起，最典型表現為持續性陣發劇咳，甚則出現哮喘、冠心病及動脈粥樣硬化、慢性阻塞性肺疾病等［3-4］。盡管二者臨床表現相似，但治療和預后存在一定的區別，尤其BNP 患兒的預后更差，需要鑒別后對癥治療。小兒肺炎近年的發病率和病死率呈直線上升，導致病死率占嬰幼兒總死亡率的23.00%，也引起了世界多方面的關注［5］。小兒肺炎發作時，臨床大多采用常規的西醫抗炎抗感染治療［6］。本研究旨在分析BNP 患兒與MPNP 患兒的臨床特征與預后的差異，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2019 年11 月至2020 年12 月在商丘市第一人民醫院兒科住院的NP 患兒80 例，將其依據病原菌情況分為BNP 組與MPNP 組。BNP 組29例，其中男16 例，女13 例；年齡1～12 歲，平均（6.21±2.42）歲。MPNP 組51 例，其中男25 例，女26 例；年齡1～11 歲，平均（6.31±2.43）歲。兩組一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

納入標準：①符合NP 診斷標準［7］；②分別符合BNP 與MPNP 的診斷標準［7］；③年齡1～12 歲；④患兒家屬簽署知情同意書。排除標準：①近期接受抗生素等相關治療；②伴隨肺結核等其他肺部相關疾病；③明確有其他系統重大疾病患者。

1.2 方法

檢測兩組白細胞（WBC）計數、C 反應蛋白（CRP）、白細胞介素-6（IL-6）、中性粒細胞和腫瘤壞死因子（TNF-α）水平：入院第二天抽取晨間空腹靜脈血4 mL，放置30 min，以3 500 r/min 轉速離心處理15 min，取上清液待測。采用全自動血細胞分析儀（生產廠家：深圳市普康電子有限公司，規格：PE-6100）測定WBC 計數、中性粒細胞；采用免疫比濁法測定CRP，全自動生化分析儀及配套試劑盒（生產廠家：濟南童鑫生物科技有限公司）；發光免疫分析法測定IL-6；采用雙抗體一步夾心法酶聯免疫吸附試驗（ELISA）測定TNF-α，ELISA 試劑盒購自上海烜雅生物科技有限公司。對兩組分別采取對癥支持治療，BNP 患兒使用抗生素主要覆蓋厭氧菌和金黃色葡萄球等，如青霉素類、甲硝唑、克林霉素等。MPNP 患兒選用抗生素進行抗感染治療，首選紅霉素，或多西環素。出院后隨訪患兒半年，觀察其恢復情況。

1.3 統計學方法

2 結果

2.1 兩組癥狀、體征比較

兩組在發熱、咳痰、呼吸音減低、肺部啰音等癥狀和體征的發生率上比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；BNP 患兒氣促發生率高于MPNP 患兒，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組癥狀、體征比較 ［n(%)］

2.2 兩組臨床癥狀持續時間比較

兩組均出現發熱、咳痰、神疲乏力、食欲差等癥狀，且兩組主要癥狀出現天數比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。見表2。

表2 兩組主要癥狀持續時間比較（,d）

表2 兩組主要癥狀持續時間比較（,d）

2.3 兩組實驗室指標比較

BNP 組WBC、CRP、IL-6 高于MPNP 組，中性粒細胞和TNF-α 低于MPNP 組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組實驗室指標比較（）

表3 兩組實驗室指標比較（）

2.4 兩組預后及轉歸情況

患兒均退熱、止咳，好轉后出院，無一例死亡，預后良好。BNP 和MPNP 組患兒出現感染性休克、胸膜炎以及心肌炎等并發癥的發生率分別為13.79%（4/29）和11.76%（6/51），差異無統計學意義（P＞0.05）。

出院后隨訪半年，其中出院1 個月內影像學完全恢復有16 例（20.00%），其中MPNP 組完全恢復7 例（13.73%），BNP 組完全恢復9 例（31.03%），兩組比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。出院1～3 個月影像學完全恢復有25 例（31.25%），其中MPNP組完全恢復20例（39.22%），BNP 組完全恢復5 例（17.24%），差異有統計學意義（χ2=4.155,P=0.042）。出院3～6個月內影像學完全恢復有28 例（35.00%），其中MPNP 組完全恢復22 例（43.14%），BNP 組完全恢復6 例（20.69%），兩組比較，差異有統計學意義（χ2=4.095,P=0.043）。總完全恢復例數69 例（86.25%），其中MPNP 組總完全恢復例數49 例（96.08%），BNP 組患兒總完全恢復例數20 例（68.97%），兩組比較，差異有統計學意義（χ2=11.460,P=0.001）。其中BNP 組患兒預后不及MPNP 組患兒。

3 討論

NP 發病率逐年攀升，通過CT 等影像學檢查確診，重則引發各種并發癥，及時治療有利于促進疾病轉歸［8］。研究顯示，NP 經積極的綜合治療，患兒預后良好，且BNP 患兒與MPNP 患兒均需采取抗生素治療［9］。BNP 患兒病原菌分別來源于肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌等，細菌感染引起呼吸系統嚴重病變形成肺炎，采用如青霉素類、甲硝唑等抗菌治療是決定BNP 預后的關鍵［10］。NP由肺炎支原體引起，通過合成過氧化氫及毒素，損傷呼吸道上皮細胞形成MPNP，MPNP 患兒多選取紅霉素，或多西環素進行抗感染治療［11］。二者因其采取的治療方案不同，其預后和轉歸也有所區別，如何鑒別二者顯得尤為重要。

本研究結果顯示，兩組患兒呼吸音減低、肺部啰音癥狀發生率，發熱、咳痰、神疲乏力、食欲差等主要癥狀出現時長比較，差異無統計學意義，BNP 患兒發生氣促發生率比MPNP 患兒高。這說明BNP 與MPNP 患兒的臨床癥狀與體癥情況相似，其發病均損害呼吸道上皮細胞及自身免疫系統，引起一系列呼吸系統的臨床病變。由于BNP 患兒肺炎鏈球菌主要侵犯肺實質，引起肺泡腔內的炎癥浸潤和滲出，導致肺泡通氣功能下降，而肺炎衣原體主要引起單核-巨噬細胞反應，表現為間質性肺炎，與感染有關，多作用于呼吸黏膜［12］。另一結果，BNP 患兒的WBC、CRP、IL-6高于MPNP 患兒，中性粒細胞和TNF-α 低于MPNP 患兒，提示BNP 炎癥反應高于MPNP。考慮原因為：WBC 計數水平的升高與細菌感染種類、部位等因素有關，可直觀表明機體遭受細菌感染的嚴重程度［13］。WBC、IL-6、CRP 等炎癥指標明顯升高，是因為細胞因子介導造成全身出現炎性反應［14］。可能與BNP 感染患兒的機體常處于缺氧狀態，而缺氧會使細胞膜的通透性增加，導致炎性因子從細胞內釋放至血液中，因而相較于MPNP組而言，BNP 患兒的炎性反應更明顯［15］。本研究所有患兒好轉后出院，均未行肺切除術。隨訪發現NP 患兒經6 個月恢復期，能基本完全吸收胸部壞死病灶，肺部影像學完全恢復正常率達86.25%，其中MPNP 組恢復率高于BNP 組，兩組比較，差異有統計學意義（P＜0.05）。表明MPNP 組患兒比BNP 組患兒的預后好。

綜上所述，BNP 患兒臨床多表現氣促，機體炎癥反應程度高于MPNP，表現為WBC、CRP、IL-6 高水平，預后不及MPNP。MPNP 患兒多表現為持續性陣發劇咳，中性粒細胞和TNF-α 指標水平高于BNP。如若鑒別有誤導致患兒對癥治療不及時，則易加重病情威脅患兒的生命健康安全。