沙庫巴曲纈沙坦鈉治療慢性心力衰竭的臨床效果分析

張玉彬

（泉州市第一醫院，福建 泉州 362000）

心力衰竭引起心肌收縮力下降，導致全身血流量下降，不能滿足人體新陳代謝的需要，產生了一系列心力衰竭的臨床癥狀，包括急性心力衰竭、慢性心力衰竭，主要取決于心力衰竭和心力衰竭的速度身體能及時產生代償作用[1-2]。心衰發病迅速，機體代償機制不有效稱為急性心衰，常為左心衰，又稱急性左心衰。起病時間長，進展慢，身體會產生一系列的代償，稱為慢性心力衰竭。慢性心力衰竭的原因是心肌收縮力下降導致心臟泵血功能降低，無法滿足機體代謝所需的血氧量，出現一系列的臨床癥狀。慢性心力衰竭發病相對緩慢，人體逐漸產生代償機制，該病由多種病因導致，并非單一疾病引起，是常見的臨床綜合征，常見病因有冠心病、高血壓，要引起臨床重視[3-4]。而誘因則包括感染、心律失常、過度勞累、情緒激動等。慢性心力衰竭發病率呈現出升高趨勢，其治療常用藥物為托伐普坦，但單獨使用該藥物治療時，患者神經內分泌系統調節效果不理想，不利于病情穩定。因此本研究考慮加上可以抑制腎素-血管緊張素的沙庫巴曲纈沙坦鈉聯合治療，分析其臨床效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇在2019年1月至2021年1月期間我院接收的慢性心力衰竭患者共76例，作為研究對象，采用抽簽法將其分為參照組和聯合組，每組38例。納入標準：（1）經心電圖、胸超聲心動圖、心臟磁共振檢查確診為慢性心力衰竭，診斷標準參考《心血管內科疾病診療指南》[5]；（2）患者知情且自愿參與；（3）患者存在肺循環和體循環淤血相關癥狀；（5）接受抗心肌衰竭藥物治療≥4周后，心力衰竭癥狀仍然存在。排除標準：（1）合并急性失代償性心力衰竭患者；（2）研究過程中使用其他藥物治療患者；（3）存在心血管性水腫史患者。我院倫理委員會已同意開展本研究。

1.2 方法

參照組給予患者口服托伐普坦（生產廠家：浙江大家制藥有限公司，國藥準字H20110115，規格：15mg），15mg/次，1次/d。聯合組加沙庫巴曲纈沙坦鈉片（生產廠家：Novartis Pharma Schweiz AG，國藥準字H20170344，規格；50mg×28片），口服，100mg/次，2次/d。根據患者的受耐情況，用藥劑量每2-4周倍增1次，最高200mg/次，2次/d。兩組患者均持續服用8周。

1.3 觀察指標

將兩組之間的醛固酮、血管緊張素Ⅱ、明尼蘇達心力衰竭生活質量問卷表（Minnesota Living with Heart Failure Questionnaire，MLHFQ）評分進行對比。

（1）醛固酮、血管緊張素Ⅱ：于患者步行2h后，取靜脈血8-10mL，分別置特殊抗凝管及肝素管，采用化學發光法進行檢測。

（2）MLHFQ：此表評估心力衰竭對填表者生活的影響，分為軀體狀況評分和情緒變化評分，包含21個問題，根據病情癥狀對生活影響嚴重程度從“無”到“很多”，劃分為0、1、2、3、4、5種，“0”代表無影響，而“5”代表收到很大影響，總分為105分，分值越高提示疾病對患者生活影響越嚴重。

1.4 統計學方法

研究所得的數據使用SPSS22.0統計軟件進行計算處理，以t檢驗計量資料，以±s表示，以χ2檢驗計數資料，以n（%）表示；當P＜0.05時，組間數據對比差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組一般資料比較

聯合組與參照組患者的一般資料對比，差異無統計學意義（P＞0.05），見表1。

表1 兩組一般資料對比[n(%)/±s]

表1 兩組一般資料對比[n(%)/±s]

組別例數（n）性別年齡（歲）病程（年）心力衰竭分級男女聯合組參照組χ2/t值P值38 38 18（47.37）17（44.74）20（52.62）21（55.26）0.053 0.818 56.39±6.38 57.43±6.48 0.272 0.064 10.67±3.42 10.23±3.61 0.214 0.073體質量指數（kg/m2）22.62±1.74 22.49±1.83 0.124 0.372Ⅱ級12（31.58）13（34.21）0.060 0.807Ⅲ級17（44.74）18（47.37）0.053 0.818Ⅳ級9（23.68）7（18.42）0.317 0.574

2.2 治療前后兩組患者的神經內分泌激素水平對比

治療前，兩組患者的神經內分泌激素水平比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后，聯合組醛固酮、血管緊張素Ⅱ水平明顯低于治療前，且低于參照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 治療前后兩組神經內分泌激素水平比較（±s）

表2 治療前后兩組神經內分泌激素水平比較（±s）

組別例數（n）醛固酮（ng/L） 血管緊張素Ⅱ（ng/L）聯合組參照組t值P值38 38治療前364.86±60.43 365.91±61.29 0.029 0.724治療后263.12±46.31 321.63±48.32 2.102 0.044治療前131.21±16.37 130.53±16.49 0.069 0.332治療后104.32±9.39 117.61±10.07 2.351 0.038

2.3 治療前后兩組MLHFQ評分對比

兩組患者在進行治療前，MLHFQ評分差異無統計學意義（P＞0.05），在進行治療后聯合組明顯優于參照組，差異具有統計學意義（P<0.05），見表3。

表3 兩組治療前后MLHFQ評分比較（±s，分）

表3 兩組治療前后MLHFQ評分比較（±s，分）

組別聯合組參照組t值P值例數（n）38 38治療前83.66±4.23 82.39±4.06 1.335 0.186治療后48.36±4.16 59.30±4.21 11.394 0.000

3 討 論

心力衰竭主要是指患者出現各種心臟結構上或者是功能性的疾病，從而出現心臟的充盈或者出現射血功能受損的情況，心臟的排血量明顯減少，已經無法滿足機體組織代謝的主要需要，患者臨床發病后會同時出現肺循環以及體循環的淤血，組織器官血液灌注不足等臨床表現的一組綜合征[6-7]。該病主要是由原發性心肌損害和心臟長期容量和壓力負荷過重所導致。心臟在各種化學因素和機械超負荷刺激下，可引起適應性反應，心臟持續承受不良刺激可導致心臟失代償，最終演變成心力衰竭。慢性心衰不但會降低患者的生活質量，還可能會縮短患者的生存期。嚴重心衰的患者會出現嚴重的呼吸困難、足踝腫脹、精疲力竭等臨床癥狀，這些臨床癥狀會給患者帶來極大的痛苦。患者必須要反復住院治療，給患者自己和家人帶來了極大的心理負擔和經濟負擔[8-9]。除此之外，心衰還會影響到患者的生活質量，使患者失去生活自理的能力，可以說心衰是人類“生命的絆腳石”。慢性心衰的治療方法有很多，（1）可以用藥物治療，它包括β受體阻滯劑、ACEI或者ARB，醛固酮抑制劑。（2）可以借助一些器械輔助治療，如雙室同步的起搏、植入性的心臟的除顫器。在藥物治療的過程中，患者如果三到六個月沒有明顯的改善，或者射血分數還是小于30%的，這個時候可以借助一些器械輔助治療，以幫助預防猝死。（3）還以做心臟移植治療。

分析兩組患者醛固酮、血管緊張素Ⅱ水平，發現治療后聯合組低于參照組，也低于治療前，提示采用二藥聯合治療可調節其神經內分泌系統。沙庫巴曲主要負責利鈉肽、緩激肽等血管活性物質的降解，從而減少BNP的降解達到改善神經內分泌系統和水鈉潴留的作用。通過沙庫巴曲代謝產物抑制腦啡肽酶，同時通過纈沙坦阻斷血管緊張受體，抑制血管收縮，改善心肌重構[10-11]。患者服用后可以降低患者血壓，從而讓血液循環中的利鈉肽水平明顯的增高，就可以有效的對腎素血管緊張素系統與交感神經激活產生的有害作用進行對抗，起到排鈉、排水、擴血管效果。而且該藥物可以替代血管緊張轉化酶，聯合托伐普坦使用可以有效減輕患者的心臟負荷，改善心功能。

觀察對比兩組生活質量，發現聯合組MLHFQ評分明顯低于參照組，提示聯合治療對改善患者的生活質量效果理想。慢性心力衰竭患者會表現出喘憋、呼吸困難和水腫等現象，影響患者生活質量。托伐普坦是一種特異性拮抗精氨酸加壓素[12]，用于治療高容性或等容性低鈉血癥伴心力衰竭，能夠增加自由水的排泄率以及尿液的排泄，消除水鈉潴留，減輕患者心臟前負荷，增強腎臟處理水的能力，從而可以提高血清鈉的水平，緩解患者呼吸困難及水腫，減輕患者臨床癥狀。慢性心力衰竭患者口服沙庫巴曲纈沙坦鈉后，可有效改善心肌重構，從而有效降低心衰患者心血管死亡風險、心力衰竭住院風險和全因死亡風險，顯著提高和改善患者的癥狀和生活質量。

綜上所述，托伐普坦聯合沙庫巴曲纈沙坦鈉治療慢性心力衰竭，可有效改善患者的心功能調節神經內分泌系統，改善生活質量。