苯磺酸氨氯地平聯合依那普利在高血壓合并肺心病患者肺損傷及心功能的干預效果

陳寶楨，黎廣宗，鄧麗玉 (廣州醫科大學附屬順德醫院，廣東 佛山 528315)

高血壓是臨床上最常見的慢性病之一，血壓若不能得到有效控制，長此以往會誘發高血壓性心臟病、腦出血及腦梗死等并發癥，嚴重威脅患者的生命健康[1-3]。肺源性心臟病(簡稱肺心病)是由呼吸系統結構或功能異常引起血管阻力增加，從而導致心室肥厚或擴張的一種臨床綜合征[4]。目前對于高血壓合并肺心病患者多采用藥物治療來改善臨床癥狀，而選擇合理、高效的藥物對于患者的治療十分重要。本研究通過對高血壓合并肺心病患者采用依那普利治療方案，研究患者肺損傷及新功能變化，為臨床上高血壓合并肺心病的治療提供一定的參考價值。

1 資料與方法

1.1一般資料:選取2020年5月～2021年4月本院收治的100例高血壓合并肺心病患者為研究對象，入選標準：①所有患者均符合高血壓及慢性肺心病的診斷標準；②心功能分級(NYHA)為Ⅱ～Ⅳ級；③患者及其家屬均簽署知情同意書。排除標準：①合并其他嚴重的臟器疾?。虎诤喜⑿募」Ｋ?、充血性心力衰竭、嚴重肺動脈高壓、慢性肺源性心臟病等；③合并思維障礙、精神障礙者，導致無法進行良好溝通交流者。隨機將100例高血壓合并肺心病患者分為對照組與觀察組各50例，對照組男27例，女23例，平均年齡(61.2±5.1)歲，平均病程(5.2±1.3)年；觀察組男26例，女24例，平均年齡(61.5±5.3)歲，平均病程(5.1±1.3)年。兩組一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05)。具有可比性。

1.2方法：對照組給予苯磺酸氨氯地平(輝瑞制藥有限公司，國藥準字H10950224)口服單藥治療，5 mg/次，1次/d；觀察組在對照組基礎上給予馬來酸依那普利(江蘇制藥股份有限公司，國藥準字H32026568)聯合用藥，5 mg/次，1次/d。所有患者均需持續接受2個月治療，其間每天對患者進行血壓監測，并做好相應記錄。

1.3觀察指標:治療前后檢查患者的心率、血壓、心功能、肺功能等指標。心功能通過心臟超聲進行檢查，心功能指標采用左心室收縮末期內徑(LVESD)、每搏輸出量(SV)、左心室射血分數(LVEF)及左室后壁厚度(LVPW)水平等。肺功能通過肺功能儀測定儀檢測，采用用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼氣量(FEV1)占預計值的百分比(FEV1%)及FEV1/FVC等。

1.4統計學方法:采用SPSS22.0統計學軟件進行t檢驗與χ2檢驗。

2 結果

2.1兩組患者治療前后心率及血壓比較:治療前，兩組患者收縮壓、舒張壓、心率比較差異無統計學意義(P>0.05)；治療后，觀察組收縮壓、舒張壓、心率均顯著低于對照組，差異具有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后心率及血壓比較

2.2兩組患者治療前后心功能比較：治療前，兩組患者LVEF、LVPW、LVESD、SV比較差異無統計學意義(P>0.05)；治療后，觀察組患者LVEF、SV顯著高于對照組，LVPW、LVESD顯著低于對照組，差異具有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后心功能比較

2.3兩組患者治療前后肺功能比較：治療前，兩組患者FEV1、FEV1/FVC比較差異無統計學意義(P>0.05)；治療后，觀察組患者FEV1、FEV1/FVC均顯著高于對照組，差異具有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者治療前后肺功能比較

3 結論

高血壓是一種常見的心腦血管疾病，但目前對于高血壓的發病機制尚未十分明確，有研究顯示遺傳、環境、生活習慣等因素都與高血壓有關[5]。高血壓的臨床特征表現為動脈血壓的持續性上升，常并發冠心病、腎衰竭、腦卒中等嚴重疾病[6]。肺心病通常指由患者支氣管-肺組織、胸廓或肺血管病變導致肺血管阻力增加，產生肺動脈高壓，繼而右心室結構和(或)功能改變的疾病。同時，機體長期處于缺氧或感染等狀態時，會損傷血管內皮細胞而導致血小板聚集，并使機體紅細胞數量增加，加大血液黏度，血流阻力增大，從而升高肺動脈壓力，導致發生肺心病[7]。肺心病患者常常會并發高血壓，目前對于高血壓和肺心病都主要通過藥物治療，改善患者血管阻力，降低動脈壓力，使患者保持穩定的心輸出量，從而達到治療的目的[8-9]。本研究通過對高血壓合并肺心病患者進行依那普利、苯磺酸氨氯地平聯合用藥，探討聯合方案的療效。

苯磺酸氨氯地平是二氫吡啶類鈣離子拮抗劑，主要用于治療高血壓和心絞痛等疾病[10]。作為一類長效藥物，苯磺酸氨氯地平具有較長的半衰期，且作用效果平緩，其主要是抑制心肌細胞膜中鈣離子通道開放，降低血管內膜壓力，在保護血管內管的同時使冠狀小動脈擴張，進一步降低血壓[11]。本研究對照組中結果顯示，單獨使用苯磺酸氨氯地平能夠有效地降低高血壓合并肺心病患者的心率、收縮壓和舒張壓，這與王耀平[12]的研究結論相一致。同時，在服用苯磺酸氨氯地平治療后，對照組患者LVEF、SV顯著高于治療前，LVPW、LVESD顯著低于治療前，差異具有統計學意義。說明苯磺酸氨氯地平能夠有效地降低心肌壓力，增加心排血量，從而達到降低血壓的作用。但在服用苯磺酸氨氯地平治療前后，對照組患者FEV1、FEV1/FVC比較差異無統計學意義，提示單獨服用苯磺酸氨氯地平，并不能有效地改善患者的肺功能。依那普利是一種典型的血管緊張素轉換酶抑制劑，經口服后在肝臟水解成為一種抑制劑，其主要作用是抑制血管緊張素轉換酶，阻斷血管緊張素的轉換過程，從而升高腎上腺素水平，使腎素活性升高，減少血漿醛固酮的分泌，進一步減少血管阻力。另外，依那普利還能作用于緩激肽的降解過程，減緩其降解的同時降低血管阻力，達到降低的目的[13-15]。本研究中以依那普利聯合苯磺酸氨氯地平作為觀察組，其治療效果與對照組相比，收縮壓、舒張壓、心率、LVPW、LVESD顯著低于對照組，LVEF、SV顯著高于對照組，差異具有統計學意義，提示兩者聯合用藥降血壓效果優于苯磺酸氨氯地平單獨用藥。依那普利和苯磺酸氨氯地平聯合用藥，主要作用于血管平滑肌細胞的鈣離子通道，使其開放受到抑制，從而擴張血管，使動脈血流量增加，進而降低血壓。在保證穩定的心輸出量的同時，能夠增強心肌收縮能力，提高腎血流量[16-17]。本研究提示依那普利在降低血壓，擴張血管的同時，還能夠降低心肌的耗氧量，使冠脈流量增加，從而逆轉肥厚的心肌[18]，進一步改善患者的肺部功能。

綜上所述，依那普利聯合苯磺酸氨氯地平在高血壓合并肺心病中的療效顯著，能夠有效提高心功能，降低肺損傷，用藥安全性好，可作為高血壓合并肺心病患者治療的一線用藥。