先天性心臟病介入治療術(shù)后血清鉀、鈉、氯水平變化及臨床意義

楊啟才 任凌 徐閔 李正義

[摘要]目的探討先天性心臟病介入治療術(shù)后血清鉀、鈉、氯水平變化及臨床意義。方法選擇四川省宜賓市第一人民醫(yī)院2014年5月至2020年5月住院或門診患者100例，根據(jù)治療方法分為治療組與對照組，每組各50例。治療組為先天性心臟病介入治療患者，對照組為不需行介入治療的其他患者。治療組介入治療前1 d 靜脈取血查血清鉀、鈉、氯水平（電解質(zhì)紊亂需糾正后再復(fù)查，水平正常后再行手術(shù)），介入治療后6～24 h 復(fù)查血清鉀、鈉、氯水平，對照組分別于治療前及治療后檢查血清鉀、鈉、氯水平。比較兩組治療前、后血清鉀、鈉、氯水平以及治療組治療前不同血鉀水平患者治療后低鉀血癥發(fā)生率。結(jié)果①治療組治療后血鉀水平為（3.86±0.98）mmol/L，低于治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（ P <0.05）;對照組治療后血鉀水平為（4.52±1.06）mmol/L，與治療前比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（ P >0.05）;治療組治療后血鉀水平顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（ P <0.05）。治療組低鉀血癥發(fā)生率為20.00%，對照組無低鉀血癥發(fā)生，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（ P <0.05）。②兩組治療前后血鈉、氯水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（ P >0.05）;均無低鈉血癥、低氯血癥發(fā)生。③治療組23例（46.00%）患者治療前血鉀水平3.5～3.9 mmol/L，治療后8例發(fā)生低鉀血癥，發(fā)生率為34.78%;27例患者治療前血鉀水平≥4.0 mmol/L，治療后2例發(fā)生低鉀血癥，發(fā)生率為7.41%;兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（ P <0.05）。結(jié)論先天性心臟病患者介入治療后低鉀血癥發(fā)生率較高，術(shù)前應(yīng)將血鉀控制在合理水平，術(shù)后應(yīng)常規(guī)進(jìn)行血鉀檢測并酌情補(bǔ)鉀。

[關(guān)鍵詞]先天性心臟病;介入治療;低鉀血癥;低鈉血癥

[中圖分類號] R541.1? [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A?? [文章編號]2095-0616（2022）09-0188-04

Changes and clinical significance of serum potassium， sodium and chloride levels after interventional therapy for congenital heart disease

YANG? Qicai??? REN? Ling??? XU? Min??? LI? Zhengyi

Department of Cardiology， the First People's Hospital of Yibin， Sichuan， Yibin 644000， China

[Abstract] Objective To investigate the changes and clinical significance of serum potassium， sodium and chloride levels after interventional therapy for congenital heart disease. Methods A total of 100 inpatients or outpatients in the First People's Hospital of Yibin from May 2014 to May 2020 were selected and divided into the treatment group and the control group according to the treatment methods， with 50 cases in each group. The treatment group consisted of patients with congenital heart disease undergoing interventional occlusion therapy; the control group consisted of other patients who did not require interventional therapy. In the treatment group， venous blood was sampled 1 day before interventional therapy for examination of serum potassium， sodium， and chloride levels （patients with electrolyte disturbances need to be corrected for disturbances before re-examination， and the surgery should be performed after electrolytes become normal）， and serum potassium， sodium， and chloride levels were re-examined 6-24 hours after interventional therapy. In the control group， serum potassium， sodium and chloride levels were examined before and after treatment. The serum potassium， sodium and chloride levels before and after treatment in the two groups were compared， and the incidence of hypokalemia in the treatment group with different serum potassium levels before and after treatment was compared. Results （1） The serum potassium level in the treatment group after treatment was （3.86±0.98） mmol/L， which was lower than that before treatment， and the difference was statistically significant （P <0.05）; the serum potassium level in the control group after treatment was （4.52±1.06） mmol/L， Compared with before treatment， the difference was not statistically significant （P >0.05）; the serum potassium level in the treatment group was significantly lower than that in the control group after treatment， and the difference was statistically significant （P <0.05）. The incidence of hypokalemia in the treatment group was 20.00%， and therewas no hypokalemia in the control group， and the difference was statistically significant （P <0.05）.（2） There were no significant differences in blood sodium and blood chloride levels between the two groups before and after treatment （P >0.05）; no hyponatremia and hypochloremia occurred.（3）23 patients （46.00%） in the treatment group had serum potassium levels of 3.5-3.9 mmol/L before treatment， and 8 patients developed hypokalemia after treatment， with an incidence rate of 34.78%; the serum potassium level of 27 patients before treatment was ≥4.0 mmol/L， and 2 patients developed hypokalemia after treatment， with an incidence rate of 7.41%; the difference between the two groups was statistically significant （P <0.05）. Conclusion The incidence of hypokalemia is high after interventional occlusion therapy for congenital heart disease. The blood potassium should be controlled at a reasonable level before the operation， and be routinely detected and supplemented as appropriate after the operation.

[Key words] Congenital heart disease; Interventional therapy; Hypokalemia; Hyponatremia

先天性心臟病（congenital heart disease，CHD）簡稱先心病，發(fā)病率為0.7%～0.8%，是胎兒時期受環(huán)境、感染、遺傳等多因素影響，心臟血管發(fā)育異常所致的心血管畸形;CHD 是新生兒致死、致殘的一個重要原因[1]。先心病分為復(fù)雜型和簡單病變型，其中室間隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉、房間隔缺損、肺動脈瓣狹窄分別占先心病的20%、15%、12%和10%[2]。隨著微創(chuàng)手術(shù)的發(fā)展，先心病介入封堵治療以創(chuàng)傷小、操作時間短、恢復(fù)快等優(yōu)勢在臨床上應(yīng)用越來越廣泛。但是介入治療術(shù)后可能會導(dǎo)致血清鉀、鈉、氯等電解質(zhì)水平的變化，影響患者病情。本研究對50例接受經(jīng)皮導(dǎo)管封堵治療的先心病患者術(shù)前和術(shù)后血清鉀、鈉、氯變化與50例未手術(shù)者進(jìn)行分析、比較，以觀察先心病經(jīng)皮導(dǎo)管封堵治療對于患者血清鉀鈉氯的影響。

1資料與方法

1.1一般資料

選擇四川省宜賓市第一人民醫(yī)院2014年5月至 2020年5月住院或門診患者100例，根據(jù)治療方法分為治療組與對照組，每組各50例。治療組為接受先心病介入治療的住院患者，其中男23例，動脈導(dǎo)管未閉7例，房間隔缺損10例，室間隔缺損5例，主動脈竇瘤破裂1例;女27例，動脈導(dǎo)管未閉8例，房間隔缺損12例，室間隔缺損6例，肺動脈瓣狹窄1例;年齡18～36歲，平均（33.1±6.8）歲。對照組為不需行介入治療的門診或住院患者，其中男24例，女26例;年齡18～40歲，平均（33.5±8.7）歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：①治療組確診為先心病，符合我國先心病介入治療規(guī)范[3-5]，具有介入治療指征;介入治療前血鉀、鈉、氯水平正常。②對照組患者為心內(nèi)科不需介入治療的其他門診或住院的患者，治療前血鉀、鈉、氯水平正常。排除標(biāo)準(zhǔn)：使用引起電解質(zhì)紊亂的藥物或合并引起電解質(zhì)紊亂疾病的患者。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2方法

1.2.1治療組患者介入治療前1 d 靜脈取血查血鉀、鈉、氯水平，采用日本 HITACHI 公司生產(chǎn)的LAbOSPECT 008AS 全自動生化分析儀，電解質(zhì)紊亂者糾正電解質(zhì)紊亂后再復(fù)查，水平恢復(fù)正常后再行手術(shù)，介入治療后6～24 h 復(fù)查血鉀、鈉、氯水平。1.2.2對照組分別于治療前后進(jìn)行常規(guī)電解質(zhì)檢查兩次。方法同治療組。

1.3觀察指標(biāo)

比較兩組治療前后血鉀、鈉、氯水平以及低鉀、低鈉、低氯血癥發(fā)生率以及治療組治療前不同血鉀、鈉、氯水平患者治療后低鉀、低鈉、低氯血癥發(fā)生率。正常血鉀、鈉、氯水平參考值[6]：血鉀3.50～ 5.50 mmol/L;血鈉135.0～ 145.0 mmol/L;血氯96.0～110.0 mmol/L。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

統(tǒng)計(jì)學(xué)分析應(yīng)用 SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件。計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x ±s）表示，采用 t 檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料采用[n（%）]表示，采用χ2檢驗(yàn)。以 P <0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1治療前后兩組血鉀水平及低鉀血癥發(fā)生率

治療組治療后血鉀水平為（3.86±0.98）mmol/L，低于治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P <0.05）;對照組治療后血鉀水平為（4.52±1.06）mmol/L，與治療前比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P >0.05）;治療組治療后血鉀水平顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療組低鉀血癥發(fā)生率為20.00%，對照組無低鉀血癥發(fā)生，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

2.2治療前后兩組血鈉水平及低鈉血癥發(fā)生率

治療組治療后血鈉水平為（139.20±3.64）mmol/L，與治療前比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（ P >0.05）;對照組治療后血鈉水平為（140.12±3.44）mmol/L，與治療前比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P >0.05）;兩組治療后血鈉水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P >0.05）;兩組治療后均無低鈉血癥發(fā)生。見表2。

2.3治療前后兩組血氯水平及低氯血癥發(fā)生率

治療組治療后血氯水平為（102.28±4.17）mmol/L，與治療前比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;對照組治療后血氯水平為（103.36±4.51）mmol/L，與治療前比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（ P >0.05）;兩組治療后血氯水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（ P >0.05）;兩組治療后均無低氯血癥發(fā)生。見表3。

2.4治療組治療前不同血鉀水平患者治療后低鉀血癥發(fā)生率比較

治療組23例（46.00%）患者治療前血鉀水平3.5～3.9 mmol/L，治療后8例發(fā)生低鉀血癥，發(fā)生率為34.78%;27例患者治療前血鉀水平≥4.0 mmol/L，治療后2例發(fā)生低鉀血癥，發(fā)生率為7.41%;兩組發(fā)生率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=5.817，P <0.05）。3 討論

傳統(tǒng)上，外科開胸手術(shù)為治療先心病的主要治療方式;傳統(tǒng)的體外循環(huán)手術(shù)治療的療效可靠，適應(yīng)證廣，治愈率高;但存在因需要體外循環(huán)，心臟停搏導(dǎo)致的心臟心肌缺血再灌注損傷，胸骨正中開胸導(dǎo)致的胸骨連續(xù)性破壞、失血過多，切口瘢痕明顯，影響美觀等問題，也存在因手術(shù)創(chuàng)傷大、術(shù)后恢復(fù)慢、術(shù)后并發(fā)癥多等不足。而伴隨著介入材料的不斷進(jìn)步、介入儀器及手術(shù)水平的不斷提升，多數(shù)簡單型先心病如室間隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉、房間隔缺損、肺動脈瓣狹窄可行經(jīng)皮導(dǎo)管封堵治療，療效肯定[7-9]。先心病患者因心臟結(jié)構(gòu)異常或異常通道存在，容易出現(xiàn)血流動力學(xué)改變，引起部分或嚴(yán)重病理生理改變，心肺功能部分或較嚴(yán)重受損，容易出現(xiàn)心力衰竭、心律失常，圍手術(shù)期需要嚴(yán)密監(jiān)測患者血流動力學(xué)及內(nèi)環(huán)境變化，維持其平衡尤其重要[10-11]。

血清鉀離子水平<3.50 mmol/L 時，稱為低鉀血癥（hypokalemia）;鉀是重要的生命離子，對于維持細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓、酸堿平衡、細(xì)胞代謝、神經(jīng)肌肉的興奮性和心臟的自律性、傳導(dǎo)性均具有重要作用[12-13]。患者低鉀時表現(xiàn)為心肌興奮性增強(qiáng)，容易出現(xiàn)心律失常，尤其是室性心律失常，出現(xiàn)心臟收縮功能下降、血壓下降等癥狀;急性重癥低鉀血癥（鉀離子<2.50 mmol/L）甚至可產(chǎn)生呼吸肌麻痹、嚴(yán)重心律失常如尖端扭轉(zhuǎn)性室速、室顫等，需要緊急處理，否則會造成致死性心律失?；蛐牟E停甚至死亡。重度低鉀血癥可出現(xiàn)嚴(yán)重心律失常，乃至致死性心律失常或心搏驟停甚至死亡[14-15]。

血清鉀離子平衡是心臟病介入治療圍手術(shù)期心內(nèi)科介入醫(yī)生關(guān)注的重點(diǎn)之一，本研究先心病患者介入治療后低鉀血癥發(fā)生率為20.00%，其中成人發(fā)生率較低，占30%（3/10），全身麻醉患兒發(fā)生率明顯高于成人患者，占70%（7/10）。低鉀血癥更多發(fā)生于需要術(shù)前禁食的全身麻醉患兒，需要臨床醫(yī)生給予足夠重視。發(fā)生低鉀血癥的可能原因有如下幾點(diǎn)：①攝入減少。術(shù)前不需全身麻醉的患者雖然不需要禁食，但術(shù)前由于其情緒改變、緊張等原因，食欲較平時有所下降，鉀離子攝入有所減少;而全身麻醉患兒術(shù)前需禁食，鉀離子攝入明顯減少，更容易發(fā)生低鉀血癥;②丟失過多。術(shù)中患者多數(shù)伴有緊張情緒，出汗較多，鉀離子丟失過多;③鉀離子分布異常?；颊咝g(shù)前、術(shù)中常處于相對緊張、焦慮的情緒中，身體處于應(yīng)激狀態(tài)，體內(nèi)應(yīng)激激素如兒茶酚胺、甲狀腺素、胰高糖素等分泌增多，促進(jìn)鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移;④血液稀釋?；颊咝g(shù)中常規(guī)補(bǔ)液使血液稀釋，導(dǎo)致鉀離子減少，而全身麻醉患兒術(shù)后因麻醉后需禁食4 h 以上且需繼續(xù)補(bǔ)液等原因，其血液稀釋更明顯。以上諸多因素共同作用造成經(jīng)皮導(dǎo)管封堵治療后低鉀血癥的發(fā)生，而全身麻醉患兒因上述因素更明顯，低鉀血癥的發(fā)生尤其明顯。進(jìn)一步對術(shù)后發(fā)生低鉀血癥患者進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)發(fā)生低鉀血癥患者中，其中7例患者術(shù)前血鉀低于4.0 mmol/L;而術(shù)前血鉀大于4.0 mmol/L，術(shù)后發(fā)生低鉀僅3例。因此，對于先心病介入治療的患者，術(shù)前應(yīng)常規(guī)檢測血鉀水平.對于血鉀<4.0 mmol/L 的患者，建議加強(qiáng)補(bǔ)鉀，將血鉀控制在較高水平，最好在4.5 mmol/L 以上。低鉀血的臨床診斷不困難，只要臨床醫(yī)生提高警惕性，及時補(bǔ)鉀，低鉀血癥亦可得到糾正。

綜上所述，先心病患者介入治療后低鉀血癥發(fā)生率較高，術(shù)前應(yīng)將血鉀控制于合理水平，術(shù)后應(yīng)常規(guī)進(jìn)行血鉀監(jiān)測并酌情補(bǔ)鉀。

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（收稿日期：2021-08-20）