腹腔鏡下食管裂孔疝并發胃食管返流患者肺通氣功能行保護性康復的療效

張鋒 焦亞星 徐廣劍

東南大學醫學院附屬徐州醫院（徐州市中心醫院）呼吸與危重癥醫學區（江蘇徐州221009）

食管裂孔疝是因多種原因致食管裂孔擴大，促使腹腔內臟器經膈食管裂孔突入胸腔而致的常見消化道疾病，常合并胃食管返流（gastroesophageal reflux disease，GERD），臨床多表現為吞咽困難、反胃、胸骨后或劍突下燒灼感、心窩疼痛及反酸等［1-3］。除上述臨床癥狀外，食管裂孔疝合并GERD患者呼吸系統極易發生咳嗽、睡眠呼吸暫停，甚至是肺功能損傷［4］，而腹腔鏡手術期間和術后也容易發生肺部感染、急性肺損傷、急性呼吸窘迫綜合征及呼吸衰竭等并發癥［5-6］。腹腔鏡下食管裂孔疝修補術要求患者體位為頭低腳高30°，且須CO2氣腹，無形中給術中和術后呼吸管理增加了難度［7］。為探討保護性康復干預在腹腔鏡下食管裂孔疝修補術中對食管裂孔疝合并GRED 患者呼吸管理的應用效果，本研究對68例食管裂孔疝合并GRED患者進行了前瞻性研究，結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2017年8月至2019年3月收治的68 例腹腔鏡下行食管裂孔疝修補術與胃底折疊術的患者，所有患者均為食管裂孔疝合并GRED 患者。其中，男性患者37 例，女性患者31例，年齡51 ～77 歲，平均（59.35 ± 8.34）歲。平均BMI 為（19.87±2.48）kg/m2。

納入標準：（1）ASA 麻醉分級為Ⅰ～Ⅱ級者；（2）心肺功能正常，無心肺疾病者。排除標準：（1）惡性腫瘤患者；（2）術中行中轉開腹手術者；（3）術中發生廣泛皮下氣腫者。本研究經醫院醫學倫理委員會審核批準，所有患者及家屬均簽署研究知情同意書。將患者隨機分為兩組，保護組34 例，容量組34例，兩組在性別、年齡、BMI等臨床資料上相比差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法 保護組采用保護性康復干預：氣管插管，使用肺復張手法，在機械通氣過程中間斷地將平均氣道壓在3 ～5 s 內升高到30 ～40 cmH2O，持續20 s 后，再次恢復之前的壓力水平，恢復通氣后使用呼吸機控制通氣，按患者理想體質量設置潮氣量，標準為6 mL/kg，同時進行5 cmH2O 呼氣末正壓通氣。建立穩定CO2氣腹，調節至頭高足低位30°，使用肺復張手法再次恢復呼吸機控制通氣，密切觀察患者生命體征，切口輔料是否異常，各引流管是否通暢、引流量、引流液性質等，并及時記錄。

容量組采用傳統容量控制性干預：間歇正壓通氣按理想體質量設置潮氣量為10 mL/kg，建立穩定的CO2氣腹后調節至頭高足低位30°。

兩組常規干預措施：（1）鎮痛：時刻注意患者病情變化，按醫囑適當鎮痛鎮靜，及時調整鎮痛鎮靜藥物及使用劑量，盡量消除患者氧耗及人機對抗；（2）呼吸道干預：嚴格遵守消毒隔離制度和醫院洗手流程，由于腹腔鏡下食管裂孔疝修補術要求患者體位為頭高足低位30°，要特別注意防止患者出現誤吸和返流。注意氣道溫化、霧化和濕化，保持呼吸道通暢。口腔干預1 次/6 h，隔1 次進行口腔沖洗和擦拭，按患者需求進行吸痰；（3）體征監測：嚴密監測患者生命體征。密切注意患者心電、呼吸頻率、呼吸形態、血氣情況和氧合情況，如發生異常及時查找原因并通知醫生；（4）呼吸機：通氣基本設置為：吸入氧濃度：40%；PETCO2：35 ～40 mmHg；初始RR：10 次/min，調整RR：16 次/min。注意檢查外露導管，查看接口固定情況，防止管道扭曲、牽拉、打折及滑脫。嚴密監測通氣流量，如發現流量不穩定，及時通知醫生處理；（5）并發癥管理：嚴密監測患者氣管插管位置、管口、鼻腔、口腔及尿路情況，觀察患者是否有出血、感染、惡心嘔吐、腹脹、吞咽困難、栓塞及溶血發生。如發生吞咽困難，則給予流食或根據病情進行靜脈補液。同時加強心理干預和相關知識宣教，使患者對并發癥有必要的心理準備。

1.3 觀察指標 觀察并記錄患者氣腹前（t0）、2 h（t1）、4 h（t2）、術后24 h（t3）的平均動脈壓（mean arterial pressure，MAP）、中心靜脈壓（central venous pressure，CVP）、肺順應性（lung compliance，C）、肺泡-動脈血氧分壓差（alveolar- artery oxygen partial pressure gradient，A-aDO2）、呼氣末二氧化碳分壓（partial pressure of end-tidal carbon dioxide，PETCO2）、氧合指數（oxygenation index，OI）、心率（heart rate，HR）和呼吸頻率（Respiratory rate，RR）。

1.4 相關并發癥發生情況 包括切口感染、肺部感染、氣管炎癥、吞咽困難、腹脹、惡心嘔吐等。綜合患者術后住院天數評價其康復效果，統計患者治療滿意度。

1.5 統計學方法 使用SPSS 22.0 軟件進行數據分析，計量資料采用（）表示，保護組與容量組之間的指標差異采用獨立樣本t檢驗，同一組內不同時間點同一指標差異采用重復測量設計的方差分析，治療前后同一指標差異采用配對樣本t檢驗；計數資料用例（%）表示，比較用χ2檢驗，P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者平均動脈壓、中心靜脈壓及肺順應性比較 與t0相比，患者術后MAP 和CVP 均明顯升高，C 明顯降低（P＜0.05）；t1、t2時刻保護組C 的降幅大于容量組（P＜0.05）。見表1。

表1 患者MAP、CVP 和C 對比Tab.1 Comparison of MAP，CVP and C in two groups±s

表1 患者MAP、CVP 和C 對比Tab.1 Comparison of MAP，CVP and C in two groups±s

注：*組內t0與t1時刻比較

組別保護組容量組tt1值Pt1值tt2值Pt2值tt3值Pt3值例數34 34 t0 t1 t2 t3 t 值*P 值*t0 t1 t2 t3 t 值*P 值*MAP（mmHg）77.12±7.29 94.22±5.77 94.12±3.67 95.33±4.27 5.776 0.034 77.04±6.69 95.47±4.66 95.15±3.41 95.28±4.29 5.987 0.033 0.189 0.074 0.241 0.210 0.157 0.136 CVP（mmHg）5.63±1.53 14.33±1.95 13.40±1.63 14.35±1.82 9.113 0.014 5.35±1.63 15.33±1.82 13.79±1.76 14.82±1.65 9.653 0.013 0.211 0.093 0.671 0.082 0.173 0.142 C（mL/cmH2O）63.25±5.66 37.02±3.17 36.02±1.85 37.56±2.67 7.028 0.022 62.97±5.78 27.62±3.28 26.14±1.85 27.26±2.67 8.719 0.017 4.556 0.036 5.627 0.026 6.241 0.018

2.2 呼吸功能指標比較 與t0相比，患者A-aDO2和PETCO2均明顯降低，（P＜0.05）；t1、t2、t3時刻保護組A-aDO2 和PETCO2降幅大于容量組（P＜0.05）。見表2。

表2 患者A-aDO2 和PETCO2對比Tab.2 Comparison of A-aDO2 and PETCO2 in two groups±s

表2 患者A-aDO2 和PETCO2對比Tab.2 Comparison of A-aDO2 and PETCO2 in two groups±s

注：*組內t0與t1時刻比較

組別保護組容量組tt1值Pt1值tt2值Pt2值tt3值Pt3值例數34 34 t0 t1 t2 t3 t 值*P 值*t0 t1 t2 t3 t 值*P 值*A-aDO2（mmHg）187.82±47.27 164.32±35.57 134.17±33.68 101.22±21.33 4.716 0.039 187.14±46.65 175.47±44.66 155.15±33.41 126.36±20.76 3.087 0.044 3.389 0.043 4.821 0.023 5.614 0.022 PETCO2（mmHg）56.43±8.53 47.39±7.95 41.41±6.63 35.86±6.91 4.117 0.040 55.95±8.63 50.11±8.82 47.89±7.76 41.73±6.58 3.553 0.042 3.911 0.041 5.212 0.031 5.324 0.034

2.3 氧合指數、心率和呼吸頻率比較 與t0相比，患者OI 和RR 均明顯升高，保護組HR 在t1、t2時刻明顯降低（P＜0.05），容量組HR 各時段變化值與t0時刻相比差異無統計學意義（P＞0.05）；t1、t2、t3時刻保護組OI、RR增幅大于容量組（P＜0.05）。見表3。

表3 患者OI、HR 和RR 對比Tab.3 Comparison of OI，HR and RR in two groups±s

表3 患者OI、HR 和RR 對比Tab.3 Comparison of OI，HR and RR in two groups±s

注：*組內t0與t1時刻比較

組別保護組容量組tt1值Pt1值tt2值Pt2值tt3值Pt3值例數34t0 34t0 t1 t2 t3 t 值*P 值*t1 t2 t3 t 值*P 值*OI（mmHg）440.12±37.21 457.12±21.33 460.72±27.50 409.42±19.15 5.116 0.037 387.24±36.15 437.14±35.20 451.14±18.11 357.22±17.11 7.187 0.021 3.309 0.046 4.365 0.035 4.686 0.028 HR（次/min）75.65±10.40 58.79±5.31 61.32±5.03 70.42±10.10 4.307 0.039 74.42±8.13 74.45±7.36 74.32±4.66 75.34±6.23 0.513 0.141 4.511 0.038 5.237 0.024 8.657 0.037 RR（次/min）11.13±0.90 13.79±0.68 13.22±0.80 14.20±0.55 3.117 0.047 10.35±0.86 12.33±0.78 15.42±0.77 16.79±0.68 3.593 0.046 3.711 0.043 4.336 0.019 5.812 0.023

2.4 并發癥比較 保護組相關并發癥累計發生率為（20.59%），容量組為（47.06%），保護組相關并發癥累計發生率低于容量組（P＜0.05）。見表4。

表4 患者相關并發癥累計發生率對比Tab.4 Comparison of cumulative incidence of related complications between two groups 例（%）

2.5 住院天數及滿意度比較 保護組住院天數（8.2±1.8）d 低于容量組（10.6±1.6）d，差異有統計學意義（P＜0.05）。治療滿意度保護組明顯高于容量組（88.24%vs.61.76%，P＜0.05）。見表5。

表5 患者住院天數及滿意度對比Tab.5 Comparison of hospitalization days and satisfaction of patients 例（%）

3 討論

傳統的固定通氣模式不僅通氣參數固定，而且潮氣量高。雖然這有利于預防患者出現低氧血癥和肺不張［8］，但也容易導致肺過度通氣，引發或加重肺部損傷［9］。本研究結果顯示，對腹腔鏡下食管裂孔疝合并GERD 患者實施保護性康復干預，有助于促進患者肺通氣功能恢復，降低相關并發癥的發生率，增強住院療效，縮短住院時間，增加患者治療滿意度。這是緣于傳統固定機械通氣的高潮氣量容易放大患者的生物反應和肺部通氣張力，從而增加了患者肺部并發癥的發生風險。同時，肺部過度通氣也會引起肺泡過度膨脹，使得肺組織和肺循環處于被撕裂和被破壞的邊緣，一旦此情況積累并發生，肺泡極易出現超微結構損傷，繼而導致擴大化的肺損傷，最終導致患者出現肺通氣功能障礙［10-11］。新型的肺保護性通氣策略，恰恰緩解了這類損傷的發生幾率，故而有益于腹腔鏡下食管裂孔疝合并GERD 患者的肺通氣功能恢復。小潮氣量是肺保護性通氣策略的重要組成部分，能夠有效避免肺過度膨脹出現損傷，且可降低氣道壓、改善肺順應性，能夠加快呼吸頻率，提高肺的通氣效率［12-13］。但單純使用小潮氣量可能會導致患者肺泡膨脹不全，導致患者出現低氧血癥或肺不張等并發癥。在小潮氣量通氣的同時，使用肺復張策略能夠使肺泡重新擴張，可有效促進肺完全膨脹，改善肺的氧合功能，同時能夠增加表面活性物質的釋放，從而增加肺的順應性，減少肺損傷的發生［14］。SCHWEIGERT 等［15］認為，肺保護性通氣策略可以根據患者肺部情況合理調整潮氣量來減少患者的肺損傷發生風險。通過降低患者潮氣量，可以降低患者肺泡被拉伸所產生的剪應力，從而避免了肺過度膨脹，有效降低了肺泡氣壓性損傷的發生幾率。而SPASSOV 等［16］的研究也證實，保護性康復干預能夠有效防止患者因潮氣量低引發的肺泡塌陷和肺不張，對恢復患者的肺通氣功能有積極意義。FANELLI 等［17］認為，肺保護性通氣策略可以有效去除血液中的二氧化碳，使肺獲得充分休息，降低肺舒張負擔，從而減少了肺水腫和肺損傷的發生幾率，有利于保護肺泡上皮。

肺部并發癥的發生率體現了通氣策略有效性的重要指標，在本研究中，實施肺保護性通氣策略的患者累計并發癥發生率為20.59%，遠低于傳統容量控制通氣模式的47.06%（P＜0.05）。這一結論與PATERNOT 等［18］報道的基本一致，說明保護性干預能夠有效減少并發癥發生率，改善預后。在機械肺通氣過程中，高潮氣量容易反復性的啟動和關閉遠端肺單位，使得通氣壓力過高，KIMURA 等［19］認為，由此產生肺泡剪應力損傷和氣壓傷會產生并釋放炎性因子。另一方面，如果潮氣量過低，又容易導致肺功能退化和肺不張。本研究結果顯示，與t0相比，患者A-aDO2 和PETCO2均明顯降低（P＜0.05）；t1、t2、t3時刻保護組A-aDO2 和PETCO2降幅大于容量組（P＜0.05）。這與董巖等［20］的結論基本一致。本研究發現，與t0相比，患者OI和RR 均明顯升高，保護組HR 在t1、t2時刻明顯降低（P＜0.05），t1、t2、t3時刻保護組OI、RR 增幅大于容量組（P＜0.05）。HEMMES 等［21］通過多中心隨機實驗得出的結論：保護性康復干預在改善氧合指數（0I）方面的優勢，充分說明了其在保護肺功能方面的優越性。BALL 等［22］研究也證實，使用適當水平的5 cmH2O 呼氣末正壓通氣和預氧化處理，可以有效維持患者終末肺活量，降低肺不張的發生率。在改善平均動脈壓和中心靜脈壓方面，本次研究結果發現，與t0相比，患者術后MAP和CVP均明顯升高，C 明顯降低（P＜0.05）；t1、t2時刻保護組C 的降幅大于容量組（P＜0.05）。說明保護性康復干預并沒有明顯的優勢，但其能夠有效地維持肺的順應性。當然在這個過程中，良好的鎮靜鎮痛干預、呼吸道管理、呼吸機干預、并發癥管理及生命體征監測對有效預防和控制并發癥的作用是不能忽略的，通過康復干預提高患者的認知程度，改善人機對抗均有積極意義。

綜上，保護性康復干預通過降低潮氣量以緩解腹腔鏡下食管裂孔疝合并GERD 患者肺部過度膨脹，減輕肺臟器損傷，改善患者的肺功能，有利于促進患者肺通氣功能的恢復，減少炎性因子釋放，降低并發癥發生率，增強住院療效，縮短住院時間，增加患者治療滿意度，值得臨床推廣。