早期應用重組人腦利鈉肽在急性心肌梗死經皮冠狀動脈介入術后的效果分析

劉國平

[摘要]目的觀察分析急性心肌梗死患者經皮冠狀動脈介入術后早期應用重組人腦利鈉肽治療的臨床效果。方法選取2019年8月至2021年2月在廣州市開發區醫院順利完成經皮冠狀動脈介入手術治療的142例急性心肌梗死患者作為研究對象，采用隨機數字表法分為常規組（術后早期應用常規對癥治療）、研究組（術后早期應用常規對癥治療+重組人腦利鈉肽治療），每組各71例。觀察比較兩組臨床療效、心臟收縮功能、心室重構指標、心肌酶譜肌酸激酶同工酶、腦鈉肽、不良反應。結果研究組臨床總體療效高于常規組，差異有統計學意義（P<0.05）;研究組心臟收縮功能左室射血分數、左室峰射血率高于常規組，左室峰射血率時間短于常規組，差異有統計學意義（P<0.05）;研究組心室重構指標左室質量指數、舒張末期容積指數以及收縮末期容積指數均低于常規組，差異有統計學意義（P<0.05）;研究組心肌酶譜肌酸激酶同工酶與腦鈉肽水平低于常規組，差異有統計學意義（P<0.05）;研究組不良反應總發生率低于常規組，差異有統計學意義（P<0.05）。結論經皮冠狀動脈介入治療急性心肌梗死患者后早期應用重組人腦利鈉肽治療，能夠進一步顯著改善患者心功能，療效確切，不良反應少，臨床應用前景廣闊。

[關鍵詞]急性心肌梗死;經皮冠狀動脈介入術;重組人腦利鈉肽;心臟收縮功能

[中圖分類號]R542.2+2

[文獻標識碼]A

[文章編號]2095-0616（2022）11-0197-04

急性心肌梗死是因冠狀動脈粥樣硬化狹窄、心肌供血不足所致，由于尚未建立側支循環，容易引起諸多并發癥，如心肌重塑、惡性心律失常、心功能衰竭，甚至心源性休克、猝死[1]。有報道發現心力衰竭嚴重程度與心肌重塑有關[2]。故而抑制心肌重塑，挽救急性心肌梗死患者性命，意義重大。經皮冠狀動脈介入療法能夠有效治療急性心肌梗死患者，但是手術并發癥較多，十分不利于患者預后[3]。因此，經皮冠狀動脈介入術后有必要及時用藥，以維持梗死部位的心肌血液灌注[4]。重組人腦利鈉肽指的是新活素，具有排尿、促排鈉、擴血管、加強心肌耐受血氧缺失的能力，從而緩解患者心功能，有研究報道證實可靠、高效[5]。鑒于此，本研究以142例急性心肌梗死患者為例，分析了重組人腦利鈉肽應用療效，現報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選取2019年8月至2021年2月廣州市開發區醫院接收入院并行經皮冠狀動脈介入術治療的142例急性心肌梗死患者，采用隨機數字表法將患者分為常規組、研究組，每組各71例。研究組男37例，女34例，年齡34～77歲，平均（55.51±12.52）歲;病程1～6年，平均（3.71±0.89）年;紐約心臟病協會心功能分級：I級39例、II級18例、III級14例。常規組男39例，女32例，年齡35～78歲，平均（55.82±12.63）歲;病程1～5年，平均（3.57±0.91）年;紐約心臟病協會心功能分級：I級37例、II級19例、III級15例。兩組患者一般資料比較，差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。本研究經醫院醫學倫理委員會批準。

納入標準：通過冠狀動脈造影檢查、心電圖診斷，確定為急性心肌梗死且順利完成經皮冠狀動脈介入術治療;初次發病;征得當事人同意下收集其病歷資料，已經簽署知情同意書;發病時間24h內。排除標準：易過敏體質者;肝腎嚴重不全者;伴有其他腫瘤性疾病或嚴重感染者;自身免疫性疾病者;風濕性或肺源性心臟病者;慢性心功能不全史者;既往有冠狀動脈搭橋手術史者;伴有機械性并發癥者。

1.2方法

常規組患者術后應用常規對癥治療，包括平衡電解質、抗心律失常、抗血小板、抗凝、止痛等，并根據患者需要，輔以拮抗劑、β受體阻滯劑以及抑制劑藥物，促使患者血管擴張、強心利尿。研究組患者術后經過上述常規對癥處理后24h內加用重組人腦利鈉肽[6]，即對于收縮壓120mmHg以上的患者，給予負荷劑量2.0μg/kg重組人腦利鈉肽（成都諾迪康生物制藥有限公司，國藥準字S20050033），經靜脈持續滴注72h;對于收縮壓低于120mmHg的患者，直接靜脈滴注1.5μg/kg重組人腦利鈉肽72h。期間密切留意患者血壓變化，以便于合理調節給藥速率，正常給藥速率為80滴/min，收縮壓>120mmHg時則給藥速率調為60滴/min。

1.3觀察指標及評價標準

1臨床療效：呼吸功能、心率、心功能恢復正常，水腫完全消退，視為顯效;呼吸功能、心率、心功能趨于正常，水腫基本減輕，視為有效;未達到顯效標準與有效標準，一律視為無效。總體療效=100%-無效率。2治療前、治療6個月后測定患者心臟收縮功能：運用以色列STX-6型SPECT顯像儀進行門控核素心血池心室造影，測定左室射血分數、左室峰射血率時間以及左室峰射血率;3治療前、治療6個月后測定患者心室重構指標：運用SONOLINE型超聲診斷儀（德國西門子公司）行超聲檢查，測定左室質量指數、舒張末期容積指數以及收縮末期容積指數;4治療前、治療3d后，晨起空腹采血，分別運用免疫化學發光法與酶聯免疫吸附法測定心肌酶譜肌酸激酶同工酶以及腦鈉肽;5觀察患者有無低血壓、室性早搏、惡心等不良反應。

1.4統計學處理

采用SPSS22.0統計學軟件處理數據，計量資料以均數±標準差（x±s）表示，采用t檢驗，計數資料以[n（%）]表示，采用χ2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2結果

2.1兩組臨床療效比較

研究組臨床總體療效為95.77%，顯著高于常規組的83.10%，差異有統計學意義（P<0.05）。見表1。2.2兩組左室射血分數、左室峰射血率時間以及左室峰射血率比較治療前兩組心臟功能比較，差異無統計學意義（P>0.05）;治療后研究組左室射血分數、左室峰射血率升高，左室峰射血率時間縮短，與常規組比較，差異有統計學意義（P<0.05）。見表2。

2.3兩組左室質量指數、舒張末期容積指數以及收縮末期容積指數比較

治療前兩組心室重構指標比較，差異無統計學意義（P>0.05）;治療后，研究組左室質量指數、舒張末期容積指數以及收縮末期容積指數與常規組比較顯著下降，差異有統計學意義（P<0.05）。見表3。

2.4兩組心肌酶譜肌酸激酶同工酶與腦鈉肽水平比較

治療前兩組心肌酶譜肌酸激酶同工酶與腦鈉肽比較，差異無統計學意義（P>0.05）;治療后研究組心肌酶譜肌酸激酶同工酶與腦鈉肽顯著低于常規組，差異有統計學意義（P<0.05）。見表4。

2.5兩組不良反應比較

研究組用藥不良反應總發生率為2.82%，顯著低于常規組的18.31%，差異有統計學意義（P<0.05）。見表5。

3討論

急性心肌梗死是因冠狀動脈血氧缺失，以致于心肌細胞凋亡，出現胸骨后疼痛癥狀的一種心功能障礙疾病。近年來，該病罹患人數隨著人口老齡化加劇而逐步攀升，具有極高的死亡風險，十分不利于患者安全健康。為了改善患者心功能，臨床多采用經皮冠狀動脈介入治療。雖然經皮冠狀動脈介入能夠改善患者心肌功能，但是不能完全抑制心室重構。故而經皮冠狀動脈介入術后通常需要用藥來維持患者臨床療效。

重組人腦利鈉肽屬于抗心力衰竭藥物，能夠有效抑制交感神經、醛固酮-血管緊張素-腎素，促排鈉離子，從而優化心臟血流動力學，提高患者臨床療效[7]。本研究結果顯示，研究組臨床療效為95.77%，高于常規組的83.10%（P<0.05）。作為天然拮抗劑的重組人腦利鈉肽，能夠拮抗心纖維原、血管平滑肌、醛固酮、心肌細胞內皮素以及去甲腎上腺素，促使神經內分泌系統維持穩定的活性，最終達到降壓、保鈉保水效果[8]。重組人腦利鈉肽還可以擴張出球小動脈、收縮腎小球入球小動脈，進一步提高腎小球毛細血管內壓，增強其過濾功能，迅速促排鈉離子[9]。

急性心肌梗死后主要病理生理表現為心肌損傷、缺血性壞死、心室容積改變、心肌結構改變，能夠良好反映出心肌梗死后的心臟血流動力學變化[10]。有報道認為左心室肥厚是心室重塑過程中一種能夠有效預測心血管疾病發生風險的最強指標[11]。本研究結果顯示，研究組治療后左室射血分數、左室峰射血率明顯升高，而左室峰射血率時間、左室質量指數、舒張末期容積指數以及收縮末期容積指數明顯降低，與常規組比較，差異有統計學意義（P<0.05）。說明重組人腦利鈉肽有助于患者抑制心室重塑，改善心功能，提高預后恢復質量。

重組人腦利鈉肽生理功能類似于內源性腦鈉肽，注入人體后，能夠特異性結合人體內相應受體，使細胞通路被激活，減輕心臟負荷，避免心肌大量耗氧，達到擴血管、改善心室重構、抗心力衰竭目的[12]。腦鈉肽屬于心血管肽類激素，表達于人體心肌以及心房細胞中，其分泌、合成主要在人體心肌細胞中完成，不僅可以幫助患者擴血管、利尿利鈉，而且還可以提高心肌對缺氧缺血的耐受能力[13]。本研究結果顯示，研究組心肌酶譜肌酸激酶同工酶與腦鈉肽水平低于常規組。說明重組人腦利鈉肽有助于急性心肌梗死患者縮小病灶[14]。最后，研究組不良反應總發生率低于常規組，說明重組人腦利鈉肽應用安全可靠，與吳群玫等[15]報道基本一致。

本研究的病例數較少，研究結果可能存在偏倚，有待增加樣本量，進行更全面、深入的分析，以提高研究結果的準確性。

綜上所述，對于經皮冠狀動脈介入治療的急性心肌梗死患者而言，早期應用重組人腦利鈉肽的療效確切、安全性較高，能夠顯著改善患者心功能，值得現代臨床大范圍應用。

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（收稿日期：2021-10-09）