TCD聯合頸動脈超聲鑒別急性眩暈的價值

紀葉 曹端華 韓敬哲 王婷婷 吳丹丹 王文峰 李錦 司志華

(衡水市人民醫院 1神經功能檢查科，河北 衡水 053000；2神經內一科；3超聲一科)

急性眩暈多由前庭神經系統器質性或功能性損傷引起，前庭性眩暈中80%為周圍性眩暈，中樞性眩暈雖不常見，僅占前庭性眩暈總數的10%～20%〔1，2〕，但是缺乏特異性體征及準確客觀的指標，容易與周圍性眩暈混淆，導致嚴重中樞性疾病漏診，錯失最佳治療時機，導致患者致殘致死風險大增。有效鑒別前庭性眩暈類型對疾病診治和患者預后均有重要意義。中樞性眩暈多由腦血管疾病導致，其中絕大多數為后循環動脈異常〔3〕，后循環缺血性梗死與椎-基底動脈狹窄、血流速度減慢等變異獨立相關〔4〕。頸動脈超聲(CAU)、經顱多普勒(TCD)具備靈敏、安全無創、價廉等優越性，是常用的評價腦血流動力學的影像手段〔5，6〕。本研究通過TCD、CAU觀察前庭周圍性眩暈、前庭中樞眩暈患者椎-基底動脈結構和血流動力學差異，探討TCD聯合CAU診斷在急性眩暈的鑒別診斷價值。

1 資料與方法

1.1臨床資料 選擇2015年2月至2019年10月衡水市人民醫院神經內科/耳鼻喉科門診或住院部收治的72例前庭周圍性眩暈患者(周圍組)，均具備旋轉性眩暈、位置性眩暈、復發性頭暈伴惡心或伴震動幻視、平衡失調等周圍性眩暈典型臨床癥狀，且經紅外線視頻眼震電圖儀、頭顱核磁排查證實為周圍性眩暈。其中陣發性位置性眩暈(BPPV)43例、前庭神經炎(VN)14例、梅尼埃病(MD)9例，前庭型偏頭痛(VM)6例。選擇同期衡水市人民醫院收治的31例前庭中樞性眩暈患者(中樞組)，均經頭顱磁共振證實為中樞性眩暈，符合中樞性眩暈診斷標準〔7〕，另選擇50例健康志愿者為對照組，均無眩暈史、平衡障礙史、聽力障礙史、高血壓、冠心病等系統性疾病。排除標準：①頸部外傷史、聽力障礙、視力障礙者；②頸性眩暈、心源性眩暈、眼型眩暈等非前庭性眩暈病例；③既往明確診斷心腦血管疾病患者；④拒絕TCD、CAU檢查。本研究獲得醫院倫理會批準，研究對象均知情同意并簽署同意書，診療過程嚴格遵循倫理學原則，保障隱私和安全。

1.2CAU 檢查 檢查前禁用導致血管舒張或收縮藥物，平靜休息30 min。眩暈患者于發作急性期、恢復期行TCD和CAU檢查，對照組不限制時間，僅做一次CAU和TCD檢查。東芝Aplio500 3彩色多普勒超聲診斷儀，11L4 線陣探頭(頻率5～12 MHz)，患者平臥，暴露頸部，二維灰階超聲觀察血管走形、管腔有無狹窄、擴張、扭曲等，顯示顱外段椎動脈血管走行方向，于C2～C6水平測定椎動脈內徑，取樣容積為椎動脈內徑1/3，與血流方向呈60°夾角，選取3次測量平均值。

1.3TCD檢查 德國DWL-BOXTCD 儀，脈沖式探頭頻率2 MHz。患者側臥，調整探頭位置、角度，探測器深度、發射功率、增益及取樣容積，經枕旁窗探測雙側椎動脈、基底動脈平均血流速度(Vean)、血管阻力指數(RI)、血管搏動指數(PI)，以上數據均采集3次測量平均值。

1.4臨床資料收集 收集患者社會學人口特征(年齡、性別)、吸煙和(或)飲酒史、基礎疾病(高血壓、糖尿病、高脂血癥)、頸動脈粥樣硬化或狹窄(頸部超聲診斷動脈狹窄>50.0%)、眩暈持續時間、臨床癥狀(惡性嘔吐、眼球震顫、耳鳴、頭痛、視物成雙、偏側肢體麻木、言語不利)、體位誘發或加重眩暈等資料。

1.5統計學分析 采用SPSS25.0軟件進行方差分析、LSD-t檢驗、t檢驗、χ2檢驗及Logistic多元逐步回歸分析。受試者工作特征(ROC)曲線分析TCD聯合CAU診斷中樞性眩暈的價值。

2 結 果

2.1基線資料比較 3組年齡、性別比較無統計學差異(P>0.05)，中樞組糖尿病、高血壓、頸動脈粥樣硬化或狹窄、吸煙/飲酒史、體位誘發或加重眩暈患者比例明顯低于周圍組，眩暈持續時間≥1 h、頭痛、偏側肢體麻木患者比例明顯高于周圍組(P<0.05,P<0.01)，見表1。

2.2眩暈急性發作期3組CAU、TCD檢查結果比較 眩暈急性發作期中樞組、周圍組椎動脈內徑、雙側椎動脈、基底動脈Vean明顯低于對照組，椎動脈和基底動脈RI、PI明顯高于對照組(均P<0.05)；中樞組椎動脈內徑、椎動脈、基底動脈Vean明顯低于周圍組(P<0.05)，RI、PI明顯高于周圍組(P<0.05)，見表2。

2.3眩暈恢復期3組CAU、TCD檢查結果比較 眩暈恢復期中樞組椎動脈內徑、椎動脈、基底動脈Vean明顯低于周圍組和對照組(P<0.05)，RI、PI明顯高于周圍組和對照組(P<0.05)，周圍組和對照組椎動脈內徑、椎動脈、基底動脈Vean、RI、PI比較均無統計學差異(P>0.05)，見表3。

表2 眩暈急性發作期3組CAU、TCD檢查結果比較

表3 眩暈恢復期CAU、TCD檢查結果差異

2.4ROC分析 ROC分析急性發作期椎動脈內徑、椎動脈RI、基底動脈Vean診斷中樞性眩暈的曲線下面積(AUC)分別為0.709、0.784、0.673，椎動脈RI AUC大于椎動脈內徑和基底動脈Vean(Z=2.953、3.231，P<0.05)，見圖1。椎動脈內徑、椎動脈RI、基底動脈Vean診斷中樞性眩暈的最佳截斷值、靈敏度和特異度見表4。

2.5Logistic回歸分析 以前庭中樞性眩暈為因變量(0=否，1=是)，以糖尿病、高脂血癥、頸動脈粥樣硬化或狹窄、吸煙和(或)飲酒史、頭痛、偏側肢體麻木、眩暈持續時間、椎動脈內徑、椎動脈和基底動脈Vean、RI、PI為自變量，進行Logistic回歸方程，校正年齡、性別混雜因素，眩暈持續時間、椎動脈內徑、椎動脈RI、基底動脈Vean與中樞性眩暈相關(P<0.05)，見表5。

圖1 急性發作期椎動脈內徑椎動脈RI、基底動脈 Vean診斷中樞性眩暈的ROC曲線

表4 急性發作期椎動脈內徑、椎動脈RI、基底動脈Vean診斷中樞性眩暈效能

表5 Logistic回歸分析

3 討 論

急性眩暈是神經內科和耳鼻喉科常見的急性疾病，多數為良性，少數有腦血管疾病引起的惡性眩暈，但是如果不能有效鑒別可導致嚴重后果。前庭周圍性眩暈特指前庭神經感受器和前庭神經顱外段病變引起的眩暈〔8〕，占所有眩暈類型的71%〔9〕，具有發作性、旋轉性、持續時間短，伴耳鳴、聽力減退等聽力受損癥狀及惡心嘔吐、血壓下降等自主神經癥狀。中樞性眩暈程度較輕，持續時間長，與體位改變無關，自主神經癥狀不如周圍性眩暈明顯，無聽力障礙，可出現神經功能受損癥狀。本研究說明中樞性眩暈和周圍性眩暈存在一定臨床特征差異。但是僅依賴臨床癥狀和詢問病史難以將兩種病有效區分，加之周圍性眩暈和中樞性眩暈之間存在較多共性癥狀，尤其是孤立性眩暈患者往往容易漏診和誤診。頭顱CT有助于排查中樞性眩暈，但是對于微小病變和早期腦血管疾病患者CT陽性率偏低，且CT對病灶顯示存在時間窗，不利于早期鑒別診斷。磁共振對于發病48 h內后循環缺血導致中樞性頭暈診斷假陰性率偏高〔10〕。CAU、TCD技術可快速檢測腦血管血流情況，并獲得反映腦血管功能的定量指標，在腦血管病變初期形態學病變之前檢測到血流動力學異常，較常規MRI、CT具有一定優勢。

中樞性眩暈患者高血壓、糖尿病、高脂血癥、動脈粥樣硬化性等慢性疾病〔11〕，腦血管管壁增厚，彈性和順應性降低，引起血流動力學異常。本研究結果提示中樞性眩暈患者存在更明顯的腦血管結構和血流動力學異常。本研究Logistic回歸分析提示結果椎動脈狹窄，血流阻力增加，基底動脈供血不足是中樞性眩暈的危險因素，椎動脈內徑、椎動脈RI、基底動脈Vean可作為中樞性眩暈的預測因子，其中椎動脈RI與中樞性眩暈關系更為密切。本研究ROC曲線結果驗證了TCD聯合CAU在鑒別中樞性眩暈和周圍性眩暈的價值。

本研究結果說明TCD聯合CAU鑒別急性眩暈仍存在一定局限性。分析原因可能與周圍性眩暈患者也存在椎-基底動脈血流動力學異常有關，前庭系統對缺血異常敏感，缺血可導致眩暈發作。現有研究證實周圍性眩暈與腦血管功能狀態有關〔12〕。腦血管損傷可導致腦血流量降低，內耳缺血，前庭局部微循環障礙，淋巴液回流障礙，損害橢圓囊，誘發耳石脫落導致BPPV。顱內血管狹窄可導致血管剪切力、血流動力學改變，直接影響迷路動脈血流量。前循環動脈病變時椎-基底動脈系統代償性代替全腦血供，當病變累及椎-基底動脈系統，直接影響迷路動脈，引起內耳血液循環障礙，誘發前庭周圍性眩暈〔13〕。BPPV患者陳舊性腔隙性腦梗死、大血管狹窄發生率分別為78.75%、72.50%，均明顯高于無BPPV患者〔12〕，提示周圍性眩暈患者可能伴隨椎-基底動脈系統血流動力學改變的可能。本研究說明周圍性眩暈椎-基底血流動力學改變可能為一過性，分析原因為周圍性眩暈發作時交感神經興奮，通過支配椎動脈壁彈性纖維和平滑肌來調節椎-基底動脈收縮和舒張功能，使得椎-基底動脈收縮，血流量減少〔14，15〕。

綜上，TCD、CAU聯合檢測椎-基底動脈系統結構和血流動力學異常可有助于鑒別急性期前庭性眩暈病因，提高中樞性眩暈檢出率和診斷準確性。鑒于周圍性眩暈患者在急性發作期存在椎-基底動脈血流動力學異常情況，臨床應聯合前庭系統檢查以排除周圍性眩暈的可能。