黃潔,祝美珍,王馨揚(yáng),陳霞,何宏盾
廣西中醫(yī)藥大學(xué) 廣西南寧 530200
腦卒中是世界范圍內(nèi)致死、致殘率高,民眾負(fù)擔(dān)重的疾病,其中缺血性腦卒中占比遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于出血性腦卒中[1]。及時(shí)有效的復(fù)流再通是缺血性腦卒中的有效治療方法,然而缺血腦組織復(fù)流再通后存在再灌注損傷的風(fēng)險(xiǎn),因此,采取有效措施防治腦缺血再灌注損傷(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)對(duì) 于提高缺血性腦卒中防治率具有重要意義。越來(lái)越多的證據(jù)表明,從細(xì)胞途徑防治腦缺血再灌注損傷是行之有效的治療策略之一。缺血后再灌注期間涉及多種結(jié)構(gòu)緊密的細(xì)胞通路如NF-κB、JAK2-STAT3以及JNK等通路的信號(hào)傳導(dǎo),繼而引起一系列腦缺血再灌注后炎癥反應(yīng)、細(xì)胞凋亡、氧化應(yīng)激等各種病損效應(yīng)。近年來(lái)大量研究表明,或運(yùn)用中藥復(fù)方或中藥單體或針刺治療皆可調(diào)控CIRI損傷相關(guān)信號(hào)通路,進(jìn)而有效防治腦缺血再灌注損傷。茲綜述如下。
神經(jīng)系統(tǒng)受到缺血缺氧刺激時(shí),缺血灶局部產(chǎn)生的炎癥因子能特異性激活某些特定的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑,介導(dǎo)小神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的異常激活,神經(jīng)毒性促炎介質(zhì)等的產(chǎn)生而進(jìn)一步加重神經(jīng)炎癥。近年來(lái)大量研究表明,中醫(yī)藥對(duì)CIRI中的炎癥損傷相關(guān)信號(hào)通路具有靶向調(diào)節(jié)作用。
謝風(fēng)帆等[2]研究發(fā)現(xiàn)栝樓桂枝湯方可抑制神經(jīng)元與小膠質(zhì)細(xì)胞間的相互作用,減少下游炎癥介質(zhì)的表達(dá),減輕CIRI炎癥損傷,其作用機(jī)制與TWEAK/Fn14/CCL21/CXCR3信號(hào)通路有關(guān)。霍……