螺內酯治療心力衰竭伴陣發性心房顫動的臨床療效

張鴻淵

（福建醫科大學附屬泉州市第一醫院，福建 泉州 362200）

慢性心力衰竭屬于常見心臟疾病類型，因心室壓力過大致使心肌收縮能力及舒張能力下降，血流循環阻礙，組織灌溉不足，代謝紊亂，導致心功能障礙。心房顫動是心律失常的常見類型之一。心力衰竭合并陣發性房顫時，兩種疾病相互影響，導致惡性循環，加重患者病情，增加臨床治療難度，致使患者預后不良，同時在一定程度上大大提高慢性心力衰竭患者病死的風險。因此，在臨床心力衰竭治療中，心律失常的防治為重要內容，在有效糾正心衰的同時，還需對心房顫動予以控制，以改善患者病情、提高預后[1]。螺內酯屬于一種醛固酮受體拮抗劑，可控制心衰進展，抗心律失常，提高患者預后。為評估螺內酯的臨床應用價值，本文取60例心力衰竭伴陣發性房顫患者開展對比研究，總結報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

遴選2020年3月至2021年3月期間60例心力衰竭伴陣發性房顫患者，參考系統抽樣法分為對照組和觀察組（均n=30）。

納入標準：（1）動態心電圖檢查證實為慢性心力衰竭；（2）存在陣發性房顫，房顫病史＞1年，靜息狀態下心室率介于70-100次/min；（3）生化檢查，水電解質穩定，肝腎功能正常。剔除標準：（1）甲狀腺機能亢進；（2）重癥心臟瓣膜病、急性心梗；（3）患有糖尿病、高血壓等基礎病，且經治療后血壓、血糖控制不良；（4）心電圖長R-R間期＞2s；（5）對本次研究用藥有禁忌；（6）存在認知障礙、交流不暢問題、精神病史；（7）治療依從性較差。

1.2 方法

對照組：患者在入院后均接受血管緊張素轉換酶抑制劑、利尿、強心、β受體阻滯劑等藥物綜合治療，包含纈沙坦，口服用藥、每日1次，每次劑量80mg；地高辛，口服用藥，每日1次，每次劑量為0.25mg；比索洛爾，初始劑量：每日1次，劑量1.25-2.5mg；治療2周，根據患者耐受度增加劑量至每日1次，劑量5-10mg，維持靜息心室率≥55次/min。如患者存在液體潴留情況，應用氫氧化氫，口服用藥，劑量25-50mg/次，每日1次。全面評估患者病情，給予氧氣支持、限制水鈉、臥床休息等基礎治療措施。

觀察組：應用螺內酯片治療，口服用藥，每日1次，每次劑量為10mg，結合患者水腫情況對用藥劑量進行調整，如存在嚴重下肢水腫情況，增加劑量至每次20mg，每日2次。

兩組均持續給藥15d。

1.3 觀察指標

（1）臨床總療效判定：顯效表示臨床癥狀體征完全消失，心房顫動消失，NYHA分級改善2級；有效表示臨床癥狀體征顯著好轉，心房顫動發作減少，NYHA分級改善1級；無效表示心衰癥狀、心房顫動、心功能均無任何變化，或明顯惡化[2]。有效率=顯效率+有效率。

（2）心功能指標：利用超聲心動圖測定治療前后患者的左室射血分數（LVEF）、左室舒張末期容積（LVEDV）、左室收縮末期內徑（LVESD）[3]。

（3）通過為期6個月隨訪，觀察兩組房顫發作次數及竇性心律維持情況。

1.4 統計學方法

2 結 果

2.1 兩組一般資料比較

兩組一般資料（性別、年齡等）比較，差異無統計學意義（為＞0.05）。詳見表1。

表1 兩組一般資料比較[n(%)/±s]

表1 兩組一般資料比較[n(%)/±s]

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2.2 兩組臨床總療效比較

觀察組患者治療總有效率較對照組高，差異有統計學意義（P＜0.05）。詳見表2。

表2 兩組臨床療效比較[n(%)]

2.3 兩組心功能指標比較

兩組治療后較治療前患者心功能指標均明顯改善，且觀察組LVEF明顯高于對照組，LVEDV、LVESD均低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。詳見表3。

表3 兩組心功能指標比較（±s）

表3 兩組心功能指標比較（±s）

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2.4 兩組房顫發作及竇性心律維持情況比較

觀察組較對照組房顫發作次數更低，竇性心律維持占比更高，差異有統計學意義（P＜0.05）。詳見表4。

表4 兩組房顫發作及竇性心律維持情況比較 [n(%)/±s]

表4 兩組房顫發作及竇性心律維持情況比較 [n(%)/±s]

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3 討論

慢性心衰是心血管疾病的最終狀態，是因諸多因素導致心臟收縮功能異常，發病后患者多存在呼吸困難、水腫、乏力等表現，心肌收縮力降低，心輸出血量不足，導致機體新陳代謝下降。心房顫動是常見心律失常類型之一，心室接受部分經房室交接區下方傳遞的沖動，不規則節律[4]。研究指出，心力衰竭與心房顫動間有一定關系，會增加心肌心包間橫向傳導電荷，引發心律失常，導致心肌損傷進一步加重，造成心肌嚴重缺血、缺氧，致病情加重，兩者之間相互作用惡性循環，最終致使心功能惡化，嚴重時致死[5]。

心室重塑是心力衰竭合并發心房顫動的主要病機，醛固酮在心臟功能異常中起到重要作用，其能夠誘導心肌纖維化，損傷心臟泵功能，導致短時間內升高心排量，發揮代償作用，長期以往，醛固酮水平升高致使機體電解質紊亂，心肌膠原纖維化，加重心力衰竭及心房顫動，因此醛固酮受體拮抗劑在心衰伴陣發性心房顫動治療中發揮顯著價值[6]。螺內酯屬于常用的醛固酮受體拮抗劑，其具有與醛固酮相似的化學結構，可競爭性結合鹽皮質激素，影響醛固酮-受體形成。螺內酯通過與醛固酮競爭同一受體，有效減輕心肌損傷[7]。螺內酯還能抗心肌纖維化，提高機體血清鉀、血清鎂水平，降低兒茶酚胺合成，實現抗心律失常作用[8]。本次研究結果：應用螺內酯治療患者臨床總有效率93.33%明顯高于常規治療患者73.33%，同時治療后兩組患者心功能指標均得到明顯改善，螺內酯治療患者LVEF、LVEDV、LVESD指標改善效果更優（P＜0.05）。由此可見，應用螺內酯治療可促進患者心室重塑，改善心功能，增強臨床整體療效。

心房顫動屬于一種進展性疾病，早期一般為陣發性房顫，持續進展成為持續性房顫，最后可發展為永久性房顫。針對心力衰竭伴心房顫動患者，電復律是治療的關鍵環節，也是治療的重要手段。在有效控制房顫誘因、病因的基礎上，實施藥物、電復律等手段治療，促使房顫恢復為竇性心律，進而改善心力衰竭伴心房顫動患者的預后[9]。本次研究經過后期隨訪，得出如下結果：且相較常規治療患者，應用螺內酯患者房顫發作次數明顯下降，竇性心律維持占比顯著升高（83.33%vs56.67%），差異有統計學意義（P＜0.05）。可見，螺內酯對改善心房顫動及提高患者預后發揮積極作用。螺內酯也是一種鹽皮質激素受體拮抗劑，雖然鹽皮質激素受體依賴途徑并不是藥物的作用靶點，但螺內酯可以抑制心肌纖維化，提高機體血清鉀、鎂水平，降低血液循環中兒茶酚胺水平，有效抗心律失常，穩定心房顫動[10]。

綜上，對心力衰竭伴慢性心房顫動患者應用螺內酯治療，可改善患者預后，減少心房顫動發生次數，發揮顯著應用價值。