N6-甲基腺嘌呤修飾在黑色素瘤中作用的研究進展▲

江曉梅 謝萬著 黃少君 嚴 瑤 曾文俊 唐紅珍 李芳梅

(1 廣西中醫藥大學研究生院，南寧市 530001，電子郵箱：1622232545@qq.com；2 廣西國際壯醫醫院皮膚科，南寧市 530001)

【提要】 N6-甲基腺嘌呤(m6A)修飾是真核生物mRNA的修飾之一，是一個復雜的過程。多個m6A相關蛋白參與黑色素瘤發病的調控，這些蛋白對黑色素瘤的發生、發展及耐藥有著重要的影響。本文對m6A修飾參與調控黑色素瘤的分子機制作一綜述，以期為黑色素瘤相關m6A修飾研究提供新的思路。

黑色素瘤是來源于黑素細胞、惡性病變程度較高的腫瘤，具有高度的侵襲性，且易發生早期轉移。近年來，黑色素瘤的發病率以3%～5%的年增長率迅速上升，且發病趨于年輕化，黑色素瘤病死例數占皮膚類癌病死總例數的65%以上[1]。大多數早期黑色素瘤患者的手術治愈率較高，但晚期患者預后較差，生存率較低[2]。探索黑色素瘤的發生、發展、耐藥機制，對尋找新的診斷指標及治療方法具有重要意義。

N6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenosine,m6A)修飾是指發生在mRNA、長非編碼RNA、轉移RNA等RNA的腺嘌呤上的甲基化修飾。m6A修飾為識別和調節RNA中的化學修飾，包括甲基轉移酶、去甲基化酶及甲基識別蛋白，通過調節RNA代謝、功能和定位對基因表達產生影響[3]。m6A修飾通過甲基轉移酶蛋白實現甲基化[4]。近年來研究表明m6A修飾參與多種人類疾病的發生和發展過程，其中m6A修飾可以通過調節癌基因和抑癌基因的mRNA表達水平來影響腫瘤的發展[5]。目前m6A修飾調控黑色素瘤的相關研究仍然有限。本文對m6A修飾與黑色素瘤發生、發展之間的關系，以及m6A修飾在腫瘤耐藥中的作用作一綜述，以期為黑色素瘤的治療提供新策略。……