冠脈支架置入術后交感風暴1 例

李宏

（南昌大學第二附屬醫院心血管內科，南昌 330006）

1 病例資料

患者中年男性，因“胸悶痛3 d”入院，既往糖尿病10 余年，服用阿卡波糖、瑞格列奈，血糖控制欠佳。 入院時超敏肌鈣蛋白5.37 ng/mL，心電圖見圖1（QT/QTc=412/488）。

圖1 入院心電圖

診斷為急性非ST 段抬高型心肌梗死、心功能III 級，并予以氯吡格雷、阿司匹林雙聯抗血小板、阿托伐他汀鈣片調脂穩斑、 琥珀酸美托洛爾控制心室率等冠心病二級預防治療及控制血糖。 入院后行急診冠脈造影術示左主干中遠段30%～40%狹窄， 前降支近段次全閉塞，TIMI 血流0～1 級；回旋支近段85%狹窄，TIMI 血流3 級；右冠彌漫性病變中段90%狹窄,后降支近段95%狹窄，TIMI 血流1～2 級。在右冠植入支架3 枚，手術過程順利。術后胸悶有所改善，4 d 后在IABP 支持下行左冠PCI術，行Crush 術式，回旋支至左主干置入支架1 枚，前降支至左主干置入支架2 枚，術中順利，術后患者轉入CCU 病房。觀察1 d 后病情平穩，于術后第2 d 下午拔除IABP。 約半小時后， 患者頻發室早（如圖2）并隨即出現室顫，立即心肺復蘇、電除顫后患者恢復竇性心律， 但心電監測示仍有頻發室早，2min 后患者再次發生室顫， 再次給出相應處理，患者先后于術后第2 天15∶52、15∶54、15∶55,第3天2∶53、2∶57、3∶36 發生室顫， 予心臟胸外按壓，予以非同步雙向200J 電除顫、靜注咪達唑侖鎮靜、靜注胺碘酮等處理,但室顫仍反復發作。 遂予以床旁植入臨時起搏器， 心電監測示患者生命體征平穩。于術后第3 d 至術后第8 d 行體外膜肺氧合治療,其間仍多次室顫。 于是改用床旁IABP，IABP 工作模式為1∶2 時仍頻發室早，遂行床旁IABP（1∶1），患者心電監測生命體征平穩，給予輸血、輸注人血白蛋白,升壓、抗凝、鎮靜、抗血小板、調脂固斑等治療。

圖2 拔除IABP 后心電圖

圖4 術后動脈造影

2 討論

交感電風暴又稱室速風暴（VES），最廣泛接受的概念是指在24 h 內發生3 次或3 次以上的持續室速（VA），通常需要植入式心臟復律除顫器(ICDs)沖擊，每個事件至少間隔5 min。 在沒有ICD 的患者中，VES 是由3 個或多個持續VA 的離散事件所代表的。 交感風暴以頑固型室速、室顫為特點[1-2]。

目前研究認為發病機制可能與易感電生理底物的存在、誘因和自主神經系統失調有關[1]。 慢性心肌病與遺傳性離子通道心律失常可能為易感電生理底物的存在提供條件， 其次急慢性心肌病在心肌修復過程中可能存在自主神經重塑， 這涉及副交感神經的重塑現象， 從而導致心臟自主神經支配失調的可能[1,3]。

患者多支冠脈病變（如圖3），于第2 次PCI 術后第1 d 頻發室顫，首先考慮到是否發生了急性支架內血栓形成造成急性缺血，通過評估：患者心電圖未發現ST 段抬高， 表現為R-ON-T， 心肌酶譜CK-MB 未發現明顯再次升高，患者胸痛癥狀不明顯。 再次考慮到是否存在電解質紊亂誘發心律失常可能，急查血氣，血鉀：4.6 mmol/L。 補鉀補鎂后未能阻止室顫的再次發生。 通過對比， 術前術后QT 間期并無太大改變。 患者第2 次是在IABP 下行PCI 術，于術后第1 d 停止IABP 后頻發室性心律失常， 在臨時起搏器、ECMO 支持下仍發生室型心律失常，患者10 余年糖尿病血糖控制不佳可能也導致了心肌相關疾病給VES 的發生提供了基礎，PCI 術后恢復血流造成缺血再灌注損傷提供相應的電生理底物， 也不排除外造影劑對心肌損害的部分影響和PCI 術后小血栓在冠脈末端堵塞導致術后小面積心肌供血不足。 最后再次床旁行IABP 后得以終止發生。IABP 對心臟血流灌注效率高， 最后考慮到患者冠脈供血不佳誘發頻發室性心律失常。 最終認為患者糖尿病心肌病的基礎上，在缺血再灌注條件下，冠脈供血不佳的誘因下，頻發室性心律失常。 患者在IABP 支持下，改善缺血條件，未再發生室顫。

圖3 術前見多支冠脈病變

目前臨床上控制心臟電風暴(VES)引起的惡性心律失常基本方案是靜滴β 受體阻滯劑+胺碘酮（利多卡因），聯合電復律[4]，注意血鉀濃度，及時補鉀， 藥物鎮靜同時處理其他可能存在的病因及誘因[5-8]。 針對血流動力學不穩定的，臨時起搏器植入和ECMO 高級心臟生命支持也可減少猝死概率，在本例中，行IABP 改善冠脈供血不足情況可終止VES 的發生，通過此案例，初步獲得的教訓可總結為IABP 支持撤除太早， 導致了術后冠脈缺血而引發的VES 事件。