急性心肌梗死患者PCI 治療后發生非致死性心肌梗死的影響因素

楊飛

（江西省鄱陽縣人民醫院,鄱陽 333100）

急性心肌梗死多因冠狀動脈狹窄或閉塞，導致相關動脈血流持續減少甚至中斷， 致使患者供氧、供血不足，心肌細胞壞死而發病，危害患者健康[1]。 目前，臨床治療急性心肌梗死以經皮冠狀動脈介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI）為主，可提高心肌細胞活性，快速打開梗死血管，恢復心肌細胞供血，改善心功能，降低病死率[2-3]。但PCI 治療后， 仍有患者易發生非致死性心肌梗死，導致病情反復，降低患者生活質量[4]。 鑒于此，為進一步提高急性心肌梗死PCI 治療效果， 降低非致死性心肌梗死發生率， 本研究旨在探析急性心肌梗死患者PCI 治療后發生非致死性心肌梗死的影響因素。 報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析， 選取2018 年1 月至2020 年12 月鄱陽縣人民醫院收治的120 例急性心肌梗死患者臨床資料。120 例患者中男74 例，女46 例；發病至救治時間1～6 h，平均時間（3.31±1.35）h；體重指數20～32 kg·m-2，平均（23.36±1.34）kg·m-2。

1.2 入選標準 （1）納入標準：①符合《內科學（第9版）》[5]中急性心肌梗死診斷標準；②首次發病；③PCI 治療進程順利；④臨床資料完整。 （2）排除標準：①合并血友病或血小板減少癥；②合并肝、腎功能障礙；③造影劑過敏；④發病至就診時間≥12 h； ⑤合并冠狀動脈痙攣； ⑥排除患有嚴重精神疾病、惡性腫瘤和存在意識認知障礙的患者。

1.3 非致死性心肌梗死判定方法 治療后3 個月，統計患者非致死性心肌梗死發生情況，參照《內科學（第9 版）》[6]中非致死性心肌梗死診斷標準：（1）初期，患者心肌灌注量減少，供氧不足，患者出現心跳加快、血壓升高等表現。 （2）后期，心肌無效工作造成耗氧增加， 患者出現心臟及全身血液循環障礙，誘發心跳減慢、大汗淋漓、呼吸困難等表現。 將發生非致死性心肌梗死納入發生組，未發生非致死性心肌梗死納入未發生組。

1.4 基線資料收集方法 設計基線資料表，閱讀患者相關基線資料并記錄研究所需資料。 （1）基線資料：性別（男、女）、年齡、吸煙史（有、無，吸煙指數≥400，吸煙指數=每天吸煙支數×吸煙年數）、肥胖[記錄兩組患者體重、身高，計算身體質量指數（BMI），BMI=體重（kg）/身高（m）2，將BMI＞30 kg·m-2判定為肥胖]、貧血（是、否，血紅蛋白＜110 g·L-1即為貧血）、尿白蛋白/肌酐[正常范圍為0.1～0.2]、心肌梗死家族病史（有、無）、原發性高脂血癥[有、無，參照《中國成人血脂異常防治指南（2016 年修訂版）》[7]中原發性高脂血癥診斷標準]、糖尿病[有、無，參照《中國2 型糖尿病防治指南（2017 年版）》[8]]、高血壓[有、無，參照《中國高血壓防治指南（2010)》[7]中的高血壓診斷標準]。 （2）實驗室資料：統計實驗室指標。 檢測方法：采用全自動化生化分析儀[中生（蘇州）醫療儀器有限公司，型號：ZS-820]測定總膽固醇（Total cholesterol，TC）、 甘油三酯（Triglyceride，TG）、 低密度脂蛋白膽固醇 （Low-Density Lipoprotein Cholesterol，LDL-C）、高密度脂蛋白膽固醇（High density liptein cholesterol，HDLC）、肌鈣蛋白I（cardiac troponin，cTnI）、超敏C-反應蛋白（hypersensitive C-reactive protein，hs-CRP）。

1.5 統計學方法 用SPSS 24.0 統計學軟件， 計量資料均行正態分布檢驗，符合正態分布采用（x±s）表示，組間比較用獨立樣本t檢驗，計數資料用%和例數表示，采用χ2檢驗；采用Logistic 回歸分析急性心肌梗死患者PCI 治療后發生非致死性心肌梗死的影響因素；以P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 急性心肌梗死患者PCI 治療后非致死性心肌梗死發生率 PCI 治療后3 個月，120 例急性心肌梗死患者中發生非致死性心肌梗死39 例，發生率為32.50%。

2.2 基線資料比較 發生組原發性高脂血癥、糖尿病占比與未發生組對比， 差異有統計學意義 （P＜0.05）；兩組其他一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。 見表1。

表1 兩組患者基線資料比較

2.3 實驗室資料比較 發生組LDL-C、hs-CRP 水平與未發生組對比，差異有統計學意義（P＜0.05）；兩組其他實驗室資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。 見表2。

表2 兩組實驗室資料比較

2.4 急性心肌梗死患者PCI 治療后發生非致死性心肌梗死的影響因素分析 將急性心肌梗死患者PCI 治療后非致死性心肌梗死發生情況作為因變量，發生賦值為“1”，未發生賦值為“0”，將2.2 基線資料中P 值條件放寬至＜0.2，納入符合條件的變量（原發性高脂血癥、糖尿病、LDL-C、hs-CRP）作為自變量（變量說明見表3），建立多元回歸模型，結果顯示，原發性高脂血癥、糖尿病、LDL-C 高、hs-CRP 高可能是急性心肌梗死患者PCI 治療后非致死性心肌梗死發生的影響因素（OR＞1，P＜0.05）。 見表4。

表3 自變量賦值情況

表4 急性心肌梗死患者PCI 治療后發生非致死性心肌梗死的影響因素的多元回歸分析結果

3 討論

目前， 部分急性心肌梗死患者PCI 治療后發生非致死性心肌梗死， 導致預后較差。 在本研究中，PCI 治療后3 個月，120 例急性心肌梗死患者中發生非致死性心肌梗死39 例， 發生率為32.50%， 提示急性心肌梗死患者PCI 治療后發生非致死性心肌梗死風險較高。 因此，臨床治療應明確PCI 治療后發生非致死性心肌梗死發生的影響因素，及早制定干預措施，提高治療效果。

本研究通過比較急性心肌梗死患者PCI 治療后發生、 未發生非致死性心肌梗死患者臨床資料的基線資料與實驗室指標， 并將全部可能的因素納入，經Logistic 回歸分析結果顯示，原發性高脂血癥、糖尿病、LDL-C 高、hs-CRP 高均是急性心肌梗死患者PCI 治療后發生非致死性心肌梗死的影響因素。逐個分析原因：（1）原發性高脂血癥。原發性高脂血癥患者的體內脂肪堆積過多， 血脂含量較高，導致血脂在血管內沉積堵塞血管，易引起動脈粥樣硬化，血管負荷較大，內皮細胞活性較低，導致PCI 治療效果不理想， 增加非致死性心肌梗死的發生風險[9]。 對此建議，急性心肌梗死患者應該于治療前、后改變不良生活習慣，包括飲食、運動等方面，叮囑患者需長期堅持；另外原發性高脂血癥患者可服用他汀類調脂藥， 調節血脂水平。（2）糖尿病。 由于糖尿病患者以自身代謝機制紊亂為主，造成自身血糖長期處于較高水平，患者冠狀血管多支、多處均有彌漫性病變，導致PCI 治療的再灌注和側支循環的建立難度較大， 阻礙患者心肌細胞恢復， 增加發生非致死性心肌梗死風險[10]。對此建議，臨床需對患者科普糖尿病相關知識，幫助患者制訂營養計劃， 每周進行150 min 的運動，給予促胰島素分泌劑、二甲雙胍等降糖藥物。 （3）LDL-C 高。LDL-C 高患者的血糖、血脂代謝異常更為嚴重，且LDL-C 過高時，其攜帶的膽固醇附著在動脈壁上，最終導致動脈粥樣硬化，增加非致死性心肌梗死的發生風險[11-12]。 對此建議，醫務人員根據患者生理狀態，制訂合理的飲食計劃，保持充足的睡眠， 改變不良生活方式。 （4）hs-CRP 高。 hs-CRP 升高可造成機體內皮細胞障礙， 致使患者內皮細胞死亡，抑制血管生成，增加發生非致死性心肌梗死風險[13]。 對此建議，在PCI 治療之前應給予抗炎類藥物強化治療，抑制早期的炎癥反應，降低非致死性心肌梗死發生率[14]。 除了上述原因之外，造成急性心肌梗死患者接受介入治療后發生非致死性心肌梗死的原因還和尿酸（UA）水平和血清載脂蛋白A-1（ApoA-1）水平有關[15]。 UA 作為人體嘌呤代謝產物，心血管疾病的發生與其有密切關系，其可以促進自由基的形成， 導致氧化應激反應發生，從而對患者的血管內皮細胞造成損傷，是血栓形成風險增加[16]。 機體UA 水平較高時，血小板會被激活并在冠狀動脈聚集， 從而增加心肌梗死的發生風險。 ApoA-1 有明顯的抗氧化作用，其對血脂代謝有重要影響，能夠改善血管內皮細胞功能，減輕心肌受損程度，除此之外，其可以發揮抗血小板聚集的作用， 不但能夠對心肌供血進行有效改善， 而且有較好的血栓預防作用， ApoA-1 水平較低時，心肌梗死發生風險會大幅度增加，因此應該積極改善患者的ApoA-1 水平[17]。

綜上所述， 急性心肌梗死患者PCI 治療后有一定的非致死性心肌梗死發生風險， 可能影響因素為原發性高脂血癥、 糖尿病、LDL-C 高、hs-CRP高。